DMSO 二甲基亚砜(非质子溶剂)介绍｜DMSO文献参考

Dimethyl sulfoxide (DMSO), meets analytical specification of Ch.P. 是一种非质子溶剂，可溶解极性与非极性化合物，包括不溶于水的治疗剂和毒性剂；其对水具有强亲和力，能够快速渗透生物膜或增强其他物质的跨膜渗透效率。此外，DMSO 还具有潜在的自由基清除活性和抗胆碱酯酶作用，可能影响凝血功能，同时可诱导肥大细胞释放组胺，但被证实具有较低的全身毒性；该溶剂还表现出防冻与抑菌特性。

MCE 提供符合《中国药典》四部（2020年版）检验标准 (Ch.P) 的 Dimethyl sulfoxide。无微生物残留，低内毒，可用于药物溶解等各种生化实验中。目录号：HY-Y0320 ；CAS：67-68-5；纯度：99.99%。

别名：二甲基亚砜；meets analytical specification of Ch.P.；DMSO；meets analytical specification of Ch.P.

体外研究

二甲基亚砜 (DMSO) 是一种无色液体。二甲基亚砜是一种极性非质子溶剂，可与水混溶，并能溶解大量极性和非极性小分子。

Help & FAQs

二甲基亚砜 (DMSO) 可以用于细胞冻存吗？

细胞冻存推荐 HY-Y0320D，经过了 Cytoxicity or abnormal cell growth (CF) 实验检测、内毒素水平检测，并且无动物源性成分，可用于冷冻保存细胞、组织或器官。

可以用于溶解药物做细胞和动物实验吗？

可以的，但是 DMSO 是有毒性的，在做细胞实验的时候建议 DMSO 占比不超过 1/1000，动物实验的时候建议不超过 1/10。

新买的 DMSO 为什么放 4℃ 冰箱 (冰上) 冻住了，这是正常的吗？

DMSO 的熔点是 18 ℃，在低于 18 ℃ 下 DMSO 会凝固，所以在 4℃ 冰箱 (冰上) 冻住是正常的，如果冻住的话可以放室温或者 37℃ 水浴来解冻。

DMSO文献参考

1、doi: 10.1038/s41392-025-02443-0.

肝型磷酸果糖激酶的非典型功能增强HDAC抑制剂在癌症中的疗效

摘要

锌依赖性组蛋白去乙酰化酶（HDAC）是通过染色质重塑调控基因表达的表观遗传学调节关键酶，其表达失调与癌症、炎症等多种病理状况密切相关。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）已被证实对某些血液恶性肿瘤具有治疗潜力，但在实体瘤中的临床表现仍不理想，且其治疗效果的确切机制尚未完全阐明。

在这项研究中，我们鉴定出核定位的肝型磷酸果糖激酶（PFKL）是 HDACi 疗效及细胞内表观遗传动力学的关键调节因子。核 PFKL 可通过与 I 类 HDAC 的锌结合位点相互作用，直接抑制 HDAC 酶活性并促进细胞内组蛋白乙酰化；此外，PFKL 中的 Thr 562 残基能够增强 HDAC 抑制剂罗米地辛的锌结合基团（ZBG）与 HDAC 内锌的螯合作用，进而提升药物功效。

基于 PFKL 促进罗米地辛疗效的作用机制，我们开发了治疗肽 PFKL-552-572-R8，该肽在体外和体内均能显著增强罗米地辛的抗肿瘤作用。

我们的研究结果表明，时空调节赋予 PFKL 内源性 HDAC 抑制剂的 “月光功能”，以维持表观遗传修饰的稳定性，同时凸显 PFKL 作为提升 HDACi 在实体瘤中临床效用的潜在治疗靶点。

2、doi: 10.1016/j.ccell.2025.07.024.

长程胆碱能输入促进胶质母细胞瘤进展

摘要

胶质母细胞瘤（GBM）是最具侵袭性的原发性脑肿瘤，其形态通过整合到神经网络中形成。尽管已知神经元输入与肿瘤进展相关，但神经元 - 胶质瘤连接体更广泛的结构和功能仍不明确。

本研究通过单突触狂犬病追踪技术，绘制了全脑对患者来源异种移植物的神经输入图谱，并揭示了一致的组织规律：局部输入主要表现为单一神经递质特征，而远程连接则呈现多样化神经递质谱，其中基底前脑胆碱能输入在不同移植位点中均保守存在。

功能层面，突触前乙酰胆碱释放通过毒蕈碱受体 CHRM3 以回路特异性方式促进 GBM 进展。机制上，多巴胺能和胆碱能信号通路共同增强神经胶质瘤细胞的钙瞬变，但在时序转录调控中发挥差异化作用，对这两条通路的双重阻断可产生协同抗肿瘤效应。

治疗学研究显示，抗胆碱能药物东莨菪碱可显著减弱神经胶质瘤生长，而乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐则会加重疾病进展。这些发现揭示了神经元 - 胶质瘤连接的复杂性，同时凸显长程神经调节通路作为 GBM 潜在治疗靶点的应用前景。

3、doi: 10.1186/s12943-025-02302-0.

抑制6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶抑制食管鳞状细胞癌生长并通过AMPK/mTOR途径增强二甲双胍的抗肿瘤作用

摘要

代谢重编程在肿瘤的发生发展中发挥关键作用，肿瘤细胞依赖糖酵解作为主要能量产生途径，并通过戊糖磷酸途径（PPP）生成的生物分子高效支持生物合成过程。然而，PPP 中的关键酶 6 - 磷酸葡萄糖酸脱氢酶（6-PGD）在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的作用尚未明确。

本研究中，我们观察到 ESCC 组织中 6-PGD 表达显著上调，且该表达特征与患者预后不良密切相关。实验证实，敲低 6-PGD 可诱导 ESCC 细胞产生氧化应激，并有效抑制细胞增殖；其分子机制通过 AMPK 激活介导，进而抑制下游 mTOR 磷酸化通路实现。此外，研究发现大黄素甲醚可直接抑制 6-PGD 活性，并通过 AMPK/mTOR 途径发挥抗 ESCC 作用。

为进一步优化治疗效果，我们通过体外和体内实验验证了 AMPK 激活剂二甲双胍与大黄素甲醚的联合抗癌功效，结果显示该联合方案能显著增强对 ESCC 生长的抑制作用。

本研究阐明了 6-PGD 对 ESCC 细胞增殖的调控作用及其潜在分子机制，凸显其作为 ESCC 治疗靶点的应用价值；同时探索了大黄素甲醚与二甲双胍联合使用的新型抗肿瘤策略，为 ESCC 的临床治疗提供了新的思路，也为分子靶向治疗药物的开发奠定了理论基础。