腸は「第２の脳」？　③腸管神経系を麻痺させるもの

前回は、脳より先に完成する「独立国家」としての腸管神経系と、その通信に必要なコリンやビタミンB1のお話をしました。

しかし、どんなに立派な通信網（網タイツ）があり、十分な燃料があっても、それを動かす「エンジン」そのものが故障していたら、腸は動きません。

今回は、現代人の多くが陥っている、腸を物理的にボロボロにしてしまう「代謝の罠」についてお話しします。

高血糖が「網タイツ」を焦がしてしまう？

私たちの腸に張り巡らされた「2枚の網タイツ（アウエルバッハとマイスナー）」は、高血糖が苦手である。

甘いものの食べ過ぎや、ドカ食いによる急激な血糖値の上昇（血糖スパイク）が起きると、血液中には大量の活性酸素が発生する。この酸化ストレスは、腸管神経系のニューロンをダイレクトに傷つけ、網目の伝達機能をマヒさせてしまう。

さらに、高血糖状態がずーっと続くと、神経のタンパク質が糖と結びつく「糖化（AGEsの蓄積）」が起こる。これはいわば、網タイツが焦げて固まってしまった状態だ。

毛細血管から溢れ出た過剰な糖が、筋肉の間で網タイツをベタベタの砂糖漬け（糖化）にし、活性酸素という火花で神経の枝を焼き切ってしまう、というふうに考えれば、これはかなりシビアな現象だ。

食道アカラシア

ここで、管理栄養士の国家試験にも登場する「食道アカラシア」という疾患に触れておきたい。

食道アカラシアとは、食べ物を飲み込んだときに食道の出口（下部食道括約筋→それは胃の入り口でもある）、これがうまく緩まず、食べ物が胃に入らなくわなくなる病気だ。
・・・考えただけでも苦しい。

実はこの原因も、本連載記事の主役「アウエルバッハ神経叢」の機能障害と言われている。そう、腸だけでなく、食道にも胃にも、消化管全体で網タイツは機能している。

本来、私たちが食べ物を飲み込むと、アウエルバッハ神経叢が筋肉に「緩め！」という指令を出す。しかし、何らかの原因でこの網タイツを構成する神経細胞が減少・脱落してしまうと、筋肉に指令が届かなくなり、出口が閉まったままになってしまう。

教科書的には「食道の通過障害」と書いてあるが、「そこにあるべき網タイツ（現場の指揮者）がいなくなってしまった」ということなのだ。

血糖スパイクや酸化ストレスによるダメージが、この「網タイツの消失」を加速させる可能性があるかもしれない、と考えると、食道アカラシアの予防や管理においても、分子栄養学的な視点は重要なのかな、と思う。

低血糖の裏で「自分の筋肉」を脳に差し出す

さらに深刻なのが、高血糖の後、インスリンの分泌過多で血糖値が急降下した後の「低血糖」の状態だ。 私たちの体は、血糖値が下がると、脳を守るために自らの組織を分解してエネルギーに変える「糖新生（とうしんせい）」という仕組みを発動させる。

このとき、材料として捧げられるのが「タンパク質」、つまり私たちの筋肉だ。 「筋肉が削られる」と聞くと、腕や足の筋肉（骨格筋）を想像するかもしれないが、実は、腸を動かしている「平滑筋（へいかつきん）」も、糖新生の材料として容赦なく削られていく。これを「タンパク異化」という。

痩せ細るエンジン：平滑筋の萎縮

低血糖を繰り返している方の腸は、いわば「身を削ってエネルギーを捻出している」状態と言える。 その結果、何が起きるのだろうか。

1. 低血糖を補うため、腸の壁を構成する「平滑筋」が分解される。

2. 腸の壁が薄くなり、筋肉という「エンジン」が痩せ細る。

3. 網タイツ（神経）が「動け！」と必死に命じても、動くべき筋肉が薄すぎて、力強く収縮できない。

これが、分子栄養学の現場でよく目にする「一生懸命食べているのに、お腹が張って受け付けない」「便秘がどうしても治らない」という方の、隠された正体の一つと考えてもいいだろう。

電気信号（神経）がマヒし、エンジン（筋肉）も痩せ細っている。これでは、どんなに食物繊維を摂っても、腸が動くはずもない。

腸が動かないのは、あなたの根性が足りないからでも、単に食物繊維が足りないからでもない。 日々繰り返される「代謝の嵐」によって、5億年前から受け継いできた精密なインフラが物理的にダメージを受けているからだ。

・・・・では、このボロボロになった現場に、「未消化の食べ物」が流れ込んできたらどうなるでしょうか？ 次回は、いよいよ現代病の代表格、SIBO（小腸内細菌増殖症）の真実に迫りたいと思います！