ストレスで胃が痛くなるのは「気のせい」じゃない――その体の中で起きていること【前編】

大事なプレゼンの前夜、胃がしくしくと痛んだ経験はありますか？

会議で厳しい指摘を受けた後、昼食が喉を通らなかった。残業が続いた週の終わりに、なんとなくみぞおちが重い。そういった経験は、多くの人に覚えがあるのではないでしょうか。

こうした症状を「ストレスで胃をやられた」と表現することがありますが、これは決して比喩ではありません。脳とストレス反応のシステムが、胃の働きや状態を実際に変えているのです。「心因性」と片づけられがちですが、胃の中では測定可能な生理的変化が起きています。胃痛の原因として内視鏡で異常が見つからない場合であっても、それは「何もない」ということではなく、神経や粘膜レベルの変化が症状をつくり出しているケースが少なくありません。

この記事では、ストレスが胃痛を引き起こすメカニズムを3つの経路に分けて整理します。「なぜ緊張すると胃が痛くなるのか」という問いに、体の仕組みから答えていきます。なお、この記事は後編とのセットになっています。後編では、ここで整理した3つの経路それぞれに対して、栄養やサプリメントでどうアプローチできるかを見ていく予定です。まず前編では、体の中で何が起きているかを理解することに集中しましょう。

1. ストレスがかかった時に胃痛が発生するメカニズムの概要

脳と胃はつながっている

ストレスがかかると、体は「闘うか逃げるか（fight-or-flight）」の準備に入ります。このとき主役を担うのが、交感神経系とHPA軸（視床下部―下垂体―副腎軸）の2系統です。

自律神経には「交感神経」と「副交感神経」の2種類があります。副交感神経は「休息と消化（rest and digest）」の神経とも呼ばれ、食後にゆっくりと胃腸を動かす状態を作り出します。逆に交感神経は「闘争・逃走（fight or flight）」の神経で、緊急事態への対応に体を集中させます。この2つは常にバランスを取りながら働いており、一方が強くなればもう一方が弱まる関係にあります。

ストレスがかかると交感神経が優位になります。心拍が上がり、筋肉への血流が増し、エネルギーが「緊急対応」に集中します。このとき同時に、副腎髄質からアドレナリン・ノルアドレナリンが放出され、全身の臓器に働きかけます。一方で、消化器系は「後回し」にされます。これは進化的な優先順位の問題で、緊急事態に胃腸を丁寧に動かしている余裕はない、という生存戦略から来ています。

同時に、視床下部からCRH（コルチコトロピン放出ホルモン）が分泌されます。CRHは下垂体を刺激してACTH（副腎皮質刺激ホルモン）を放出させ、最終的に副腎皮質からコルチゾールが分泌されます。

ここで重要なのは、CRHは単なる「コルチゾールを出すためのシグナル」ではない、という点です。CRH自体が脳幹や末梢神経に直接作用するため、コルチゾールが出るより前の段階から、胃腸への影響が始まっています。ストレスを感じた直後に「胃がきゅっとする」という即時反応があるのは、このためです。

一方で、コルチゾールは放出されるまでに15〜30分程度かかります。そのため、ストレスによる胃腸への影響には「即座に来る反応」と「じわじわ来る反応」の2段階があります。プレゼン中にみぞおちが痛くなるのが前者、夜になってから胃がムカムカするのが後者に近いイメージです。

この一連の反応は、短期的な危機への対応としては理にかなっています。ところが、現代のストレスの多くは「会議のプレッシャー」や「締め切りの焦り」のように、急性で終わらず慢性化しやすいものです。身体の緊急モードが長引くほど、胃への影響も積み重なっていきます。

大きく分けると、影響は3つの経路から胃痛につながります。

• 胃の運動機能・血流の低下（胃が正常に動かなくなる）

• 胃酸への感受性の上昇（わずかな刺激でも強く感じるようになる）

• 胃粘膜の防御力の減退（胃壁が傷みやすい状態になる）

この3つは独立して起きるのではなく、互いに絡み合いながら症状を作り出します。たとえば、胃の動きが悪くなると内容物が長くとどまり、それが粘膜への刺激を増やします。粘膜が弱っていれば、その刺激をより強く感じる。感覚が鋭敏になっていれば、わずかな変化でも「痛み」として認識される。「キリキリ」「ムカムカ」「食欲不振」は、こうした複合的な変化の表れです。それぞれ順番に見ていきましょう。

2. 胃の活動の低下

「消化」は後回しにされる

交感神経が優位になると、消化器系の血流や蠕動運動（ぜんどううんどう）が抑制されます。蠕動運動とは、食べ物を胃から腸へと送り出すための、規則的な筋肉の波状収縮のことです。この動きが鈍くなると、食べ物が胃の中に長くとどまります。

これが「胃もたれ」や「食後の重さ・不快感」として現れます。また、胃の「アコモデーション（accommodation）」と呼ばれる機能——食べ物が入ってきたときに胃が柔軟に膨らむ能力——もストレスによって低下することが知られています。この機能が落ちると、少量の食事でも胃が硬く張ったような感覚が生まれ、早期の満腹感や不快感につながります。

さらに、胃と食道のつなぎ目（下部食道括約筋）の動きも乱れるため、逆流感や胸やけが起きやすくなるケースもあります。一方で、ストレス時には腸の一部で逆に過剰な収縮が起きることもあり、「緊張するとお腹が下る」という方向の反応もここから来ています。胃腸全体で、動きのパターンが乱れる、というイメージが近いでしょう。

CRHが胃の動きを直接抑制する

さらに、ストレス時に放出されるCRHは、腸管の神経系にも直接作用します。

Taché Y.らは、CRHが中枢および末梢の両方の経路で胃腸の運動機能を調節していることを継続的に示してきました（Taché & Bonaz, 2007）。中枢からの経路では、CRHが脳幹（延髄）に作用して迷走神経の活動を抑制し、結果として胃の内容排出が遅くなります。末梢の経路では、腸管壁内の神経細胞（腸管神経系）に直接作用し、収縮リズムを乱すことが確認されています。

腸管神経系は「第二の脳」とも呼ばれ、脳からの指令を受けながらも、ある程度自律的に消化管を制御しています。CRHがここに干渉することで、脳からの命令を受ける前の段階でも胃腸の動きが乱れます。つまり、ストレスは「脳からの命令」と「ホルモンによる直接作用」の両方を通じて、胃の動きを鈍らせます。どちらか一方ではなく、両方が同時に働くため、効果が重なります。

血流の低下が招くもう一つの問題

交感神経の興奮は、消化管への血流を減らします。胃壁の血管が収縮し、粘膜への酸素と栄養の供給が落ちるのです。

胃粘膜は消化液に常にさらされているため、細胞の傷みと修復が絶え間なく続いています。血流が落ちると、この自己修復のスピードが遅れます。傷ついた粘膜細胞が補充されないまま放置されると、そこに胃酸や刺激物が触れた際に、より鋭い痛みとして感じられやすくなります。これは次章で扱う「防御力の減退」にもつながる話ですが、まず血流低下そのものが「鈍い重さ」や「持続する不快感」の原因になる点を押さえておいてください。

機能性ディスペプシアとの関係

こうした胃の運動機能の乱れは、機能性ディスペプシア（Functional Dyspepsia：FD）と深く関連しています。機能性ディスペプシアとは、内視鏡で明らかな器質的異常（潰瘍や腫瘍など）がないにもかかわらず、慢性的な胃の不快感が続く状態です。胃もたれ、早期満腹感、みぞおちの痛みや灼熱感が主な症状で、一般人口の10〜20%程度が経験すると言われています。

機能性ディスペプシアは近年、2つのサブタイプに分けられています。「食後愁訴症候群（PDS：postprandial distress syndrome）」は食後の胃もたれや早期満腹感が中心で、「心窩部痛症候群（EPS：epigastric pain syndrome）」はみぞおちの痛みや灼熱感が中心です。ストレスによる胃の運動機能低下はPDSの症状と特に深く関わっており、ストレスで食後の不快感が強まる方はこのタイプに近い状態にある可能性があります。

Tominaga K.らを含む複数の研究グループが、機能性ディスペプシア患者では胃の排出遅延と心理的ストレスの相関が認められることを報告しています。また、機能性ディスペプシアを持つ患者では不安やうつ傾向との合併が多いことも知られており、「胃の機能が落ちている→不快感が続く→ストレスが増す→さらに胃が動かない」という連鎖が起きやすいと考えられています。こうした悪循環をどこで断ち切るかが、慢性的な胃不調への対処では重要になります。

3. 胃酸への感受性の上昇

「胃酸が増えている」わけではない

ストレスと胃酸について、よく誤解されていることがあります。「ストレスがかかると胃酸が増える」と思われがちですが、実際のメカニズムはもう少し複雑です。

ストレスによって胃酸の分泌量が増加する場合もありますが、より本質的な変化は別のところにあります。それは、「同じ量の胃酸でも、より強く刺激を感じるようになる」という感知側の変化です。これを内臓知覚過敏（visceral hypersensitivity）と呼びます。胃酸を抑える薬（プロトンポンプ阻害薬など）を飲んでも胃の不快感が消えない、というケースの一部は、この知覚過敏が関与していると考えられています。

内臓知覚過敏とは何か

通常、胃や腸の内側には、圧力や化学的な刺激を感知するセンサー（侵害受容器）があります。これが脊髄を経由して脳に信号を送ることで、「痛み」や「不快感」として知覚されます。

ストレスがかかると、このセンサーの感度が上がります。言い換えると、痛みとして感知される「閾値」が下がるのです。本来なら何も感じないような軽い刺激でも、「痛い」「不快だ」として脳に届くようになります。

Naliboff B.D.らによる研究（Naliboff et al., 2006）では、健康な被験者に対して実験的なストレス負荷を与えると、腸管への刺激に対する痛み閾値が低下することが示されています。また、慢性的なストレス下では、この過敏な状態が固定化してしまうことも指摘されています。一度センサーが敏感になると、ストレスの原因がなくなった後も、しばらく感知過敏が続くことがあります。「もうストレスは消えたはずなのに、まだ胃の調子が悪い」という経験がある方は、こうした残存する知覚変化が関係している可能性があります。

CRHとセロトニン、そしてサブスタンスPが神経を感作させる

先ほど登場したCRHは、胃腸の感覚神経に対しても直接作用します。CRHが腸管の求心性神経（脳へ信号を送る側の神経）の受容体に結合すると、その神経が過敏な状態、つまり「感作（sensitization）」された状態になります。

ここでもう一つ関わっているのが、セロトニン（5-HT）です。腸のセロトニンの約90%は腸管内の特殊な細胞（腸クロム親和性細胞）から分泌され、腸の運動や感覚の調節に関わっています。ストレスはこのセロトニンの分泌パターンを乱し、腸管の感覚神経を過剰に刺激する方向に傾けることが示されています。セロトニンと聞くと「脳内の幸福物質」というイメージが先行しますが、消化管においては「知覚と運動のシグナル物質」として重要な役割を担っています。

加えて、サブスタンスPという神経ペプチドも関与しています。サブスタンスPは痛みの信号を伝達する神経に多く含まれており、ストレスによってその放出が増えると、胃腸の感覚神経がさらに過敏になります。これが「胃が少し刺激されただけで、鋭い痛みとして感じる」という状態をつくり出す一因です。

Mayer E.A.らは、脳腸相関（gut-brain axis）という概念を通じて、中枢のストレス反応と末梢の内臓知覚が双方向に影響し合っていることを示してきました（Mayer & Tillisch, 2011）。脳がストレスを感じると腸が過敏になり、過敏な腸がさらに不快な信号を脳に送り返す、という悪循環です。この相互強化のループが続くと、ストレスが落ち着いた後も胃腸の不調が抜けにくい状態に陥りやすくなります。

「食欲がない」のも知覚変化の一つ

内臓知覚過敏の影響は、痛みだけにとどまりません。胃が軽く伸展されるだけで（少し食べ物が入るだけで）、強い満腹感や不快感を感じるようになります。これが「食べる気がしない」「少し食べただけで苦しい」という食欲不振の一因です。

食欲不振は「心理的な落ち込み」だけで起きるのではなく、胃の感覚神経レベルでの変化として生じています。そのため、「気持ちを切り替えれば食欲が戻る」というほど単純ではなく、神経の感度が正常化するまでには時間がかかることがあります。消化できていないのに食欲がなく、食べないからエネルギーが補充されず、疲労感が増す——こうした悪循環に入りやすいのもストレス性胃腸症状の特徴の一つです。

辛いものやコーヒー、アルコールなどの刺激物が「いつもより胃に響く」と感じる時期も、この知覚過敏が関係しています。食事内容は変わっていないのに症状が出るというのは、「入力」より「感知の閾値」が変わっているサインかもしれません。

4. 胃粘膜の防御力の減退

胃の壁はなぜ溶けないのか

胃の中には、食べ物を消化するための強力な胃酸（pH 1〜2程度）と消化酵素が存在します。それでも胃壁が傷まないのは、粘膜が自分自身を守るための防御システムを持っているからです。主な防御機構は3層構造になっています。

まず、胃の表面を覆う粘液層が酸の直接接触を防ぎます。次に、その粘液層の下から分泌される重炭酸イオンが、滲み込んでくる酸を中和します。そして、粘膜への十分な血流が、傷ついた細胞を素早く修復するための材料と酸素を供給します。ストレスは、この3つの防御をほぼ同時に弱めます。

コルチゾールとプロスタグランジンの関係

ストレス時に放出されるコルチゾールは、免疫・炎症抑制作用を持つ一方で、消化管粘膜の防御機構を低下させることが知られています。

具体的には、プロスタグランジンの産生を抑制します。プロスタグランジンは、粘液分泌・重炭酸イオン分泌を促し、胃粘膜への血流を維持する働きを持つ生理活性物質です。コルチゾールがこの産生を抑えると、粘液が薄くなり、重炭酸イオンの緩衝能も落ち、粘膜が酸に対して無防備な状態になっていきます。

Konturek P.C.らは、心理的ストレスと胃粘膜傷害の関連を複数の研究でまとめており、ストレスによるプロスタグランジン産生低下が胃粘膜傷害の主要な経路の一つであることを指摘しています（Konturek et al., 2011）。また、コルチゾールはNSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）と同様の経路でプロスタグランジンを抑えるため、ストレス期にNSAIDsを常用すると相乗的に粘膜ダメージが増すことにも注意が必要です。頭痛や筋肉痛のたびに市販の鎮痛剤を飲む習慣がある方は、特にストレスの高い時期に胃への影響を意識しておきたいポイントです。

加えて、ストレスは酸化ストレスも高めます。活性酸素の産生が増え、胃粘膜の細胞に直接ダメージを与えます。血流低下に酸化ストレスが重なると、粘膜の傷みはさらに加速します。粘膜細胞のターンオーバーが間に合わず、表面に微細な傷が残り続ける状態——これが「ピリピリする」「食べると染みる」という感覚の背景にある可能性があります。

「ストレス潰瘍」が起きる理由

手術後の患者やICU（集中治療室）の重症患者に、胃や十二指腸の潰瘍が高頻度で生じることは以前から知られており、「ストレス潰瘍」と呼ばれています。

背景にあるのは、強い身体的・精神的ストレス状態での粘膜血流の著明な低下です。血流が落ちると、粘膜細胞の修復が追いつかなくなり、胃酸がじわじわと粘膜を侵食していきます。日常的なストレスでここまでの急性変化が起きることはまれですが、慢性的なストレスが積み重なると、粘膜の「基礎的な防御力」が徐々に低下していくと考えられています。

自律神経のバランスが鍵

胃粘膜の防御には、副交感神経（迷走神経）の働きも重要です。迷走神経は、胃の粘液分泌・重炭酸イオン分泌・粘膜血流の維持に関わっています。ストレスで交感神経が優位になると、相対的に副交感神経の活動が抑えられ、これらの防御機能も連動して低下します。

つまり、「ストレスで胃が弱くなる」というのは、攻撃側（胃酸）が増えるという話だけでなく、防御側（粘膜の保護機能）が落ちるという話でもあります。攻撃が増えて防御が落ちる、この両面が重なるとき、胃の不調は一気に表面化しやすくなります。

なお、ピロリ菌（Helicobacter pylori）の感染がある場合は、この防御力低下がさらなる脆弱性につながる可能性も指摘されています。ストレスによる粘膜血流の低下とピロリ菌による粘膜傷害が重なると、より深刻な粘膜ダメージが生じやすくなると考えられています。ピロリ菌感染を持つ方は特に、慢性ストレスと胃症状の関連を意識しておく価値があります。

5. おわりに

今回の記事では、ストレスが胃痛を引き起こす3つの経路を整理しました。

「胃の活動の低下」では、交感神経とCRHによって胃の蠕動運動・内容排出速度・アコモデーション機能が落ちること。「胃酸への感受性の上昇」では、胃酸の量が増えるというよりも、CRH・セロトニン・サブスタンスPの影響で胃の感覚神経が過敏になり、同じ刺激をより強く感じるようになること。そして「胃粘膜の防御力の減退」では、コルチゾールによるプロスタグランジン産生低下・酸化ストレスの増大・自律神経のバランスの乱れによって、粘膜の自己防御システムが全体的に弱まること。

「キリキリ」「ムカムカ」「食欲がない」といった症状は、これらが複合的に重なった結果として現れています。原因が一つではないぶん、対処もまた一方向ではありません。これを理解しておくことで、「なんとなく胃薬を飲む」から「どの経路に働きかけるかを考えて選ぶ」という思考に変わっていきます。

後編では、3つの経路それぞれに対して、栄養やサプリメントでどうアプローチできるかを、エビデンスとともに整理していきます。「どの症状にどの成分が向いているか」を考えるための地図として、今回の前編の整理が役に立つはずです。

このnoteでは、プロフェッショナル層が高いパフォーマンスを安定して発揮するための、栄養・コンディショニングの戦略を発信しています。気になるテーマがあれば、コメントで教えてください。役に立ちそうだと思ったら、フォローしてもらえると嬉しいです。

それでは皆様、ご健康に✋