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陰謀論/定説/常識の検証シリーズ33 アルツハイマー病の原因は何なのか?

 50〜60代の知人と話をすると、認知症になった親の介護をしているケースが非常に多いと感じる。

 日本における認知症の患者数推移を見てみよう。

1976年:約53万人(高齢化率:約8%)
1981年:約72万人
1991年:約95万人
1996年:約126万人(高齢化率:約15.1%)
2001年:約150万人
    (2000年に介護保険制度がスタートし、実態が可視化され始める)
2006年:約205万人
2011年:約280万人
2015年:約520万人
2020年:約600万人(高齢化率:28.8%)
2026年:約470〜650万人

 以上の数字から分かるように、認知症患者が急増している。

 この50年で10倍以上の増加だ。

 認知症患者の3人に2人はアルツハイマー病だ。

 認知症が増えている理由を調べたところ、原因は分かっているそうだ。


 日本においてアルツハイマー病の患者数が急増している原因は、医学的に明確に分かっています。

 その理由は、何か特定の新しいウイルスや環境毒素が現れたからではなく、「日本の人口構造の変化」と「現代の生活習慣の急変」が複雑に絡み合っているためです。

 主な原因は、大きく以下の4つに分類されます。

1. 最大の原因:世界に類を見ない「超高齢化」

 アルツハイマー病の最大の危険因子(リスク)は、何よりも「加齢」です。

 80代・90代の爆発的増加:アルツハイマー病の発症率は、60代では数%ですが、80代後半になると約40%近くにまで跳ね上がります。日本はこの50年で平均寿命が世界トップクラスにまで伸び、さらに「団塊の世代」が後期高齢者(75歳以上)に達したため、「最もアルツハイマー病を発症しやすい年齢層の人口」自体が激増しました。これが急増の8割以上を占める決定的な原因です。

2. 「糖尿病」や「高血圧」などの生活習慣病の増加

 近年の大規模な追跡調査(九州大学の「久山町研究」など)により、糖尿病の人はそうでない人に比べて、アルツハイマー病の発症リスクが約2倍になることが分かっています。

 脳のインスリン抵抗性:インスリンというホルモンは、脳内でアミロイドβを分解する酵素を助ける役割も持っています。しかし、運動不足や食生活の欧米化で糖尿病(インスリンの効きが悪くなる状態)になると、脳内でのアミロイドβの掃除が後回しになり、蓄積が加速してしまいます。

3. 社会の「孤立化」と「脳への刺激の減少」

 人間の脳は、他者とのコミュニケーションや知的活動によって神経ネットワークを維持しています。

単身高齢者世帯の増加:この50年で、おじいちゃん・おばあちゃんが1人で暮らす世帯(独居高齢者)が急増しました。人と会話する機会の減少、社会的な孤立、退職後の活動性の低下などは、脳の認知リザーブ(脳の認知機能のゆとり・防御力)を低下させ、アルツハイマー病の発症(症状の顕在化)を早める要因になります。

4. 医療の進歩による「可視化」と「長寿化」

 「昔に比べて病気自体が増えた」だけでなく、「検査で見つけられるようになり、他の病気で亡くならなくなった」という側面もあります。

診断技術の向上:昔は「ただのボケ」「老衰」で片付けられていたものが、現代では脳の画像検査(MRIやPET)や問診によって、正しく「アルツハイマー病」と診断・カウントされるようになりました。

他の病気の克服:かつて日本人の死因の上位だった脳卒中や心筋梗塞、感染症などが医療の進歩でコントロールできるようになり、これらを乗り越えて「アルツハイマー病を発症する年齢まで生きられるようになった」という皮肉な裏返しでもあります。


 以上のようにAiはまとめてきた。これが医療業界における公式見解のようだ。

 当然、鵜呑みにするわけにはいかない。

 医療の進歩があらゆる病気の患者を増やし続けてきたのだから。

 「他の病気の克服」と書いているが、「投薬治療により克服した」と言う裏で、薬の副作用で他の病気を増やしているのである。

 以下の投稿を見て欲しい。

 「医師がアルツハイマー病を作り出す」と書いている。

 「脳の75%はミエリンという絶縁体で構成されている。

そしてミエリンは100%コレステロールでできている。

スタチンはそのコレステロールを破壊し、脳が絶縁性と機能を維持するために切実に必要としているものの75%を奪ってしまう。」

とある。

 薬の長期に渡る服用が様々な病気を作り出すことは以前に書いた。

 医療が病気を作り出していることについても何度か記事にした。



 しかしスタチンについては書いていなかった(書いた記憶はあったのだが)ようなので、あらためて書くことにする。

 Wikipediaによればスタチンとは、

スタチン (statin)、またはHMG-CoA還元酵素阻害薬は、HMG-CoA還元酵素の働きを阻害することによって、ヒトの血液中のコレステロール値を低下させる薬物の総称である。1973年に日本の遠藤章らによって最初のスタチンであるメバスタチン(コンパクチン)が発見されて以来、様々な種類のスタチンが開発され、高コレステロール血症の治療薬として世界各国で使用されている。世界全体での合計販売額は2003年から2011年で年間200億円を超える。近年の大規模臨床試験により、スタチンは高脂血症患者での心筋梗塞や脳血管障害の発症リスクを低下させる効果があることが明らかにされている。

 スタチン処方の対象となる高脂血症とは、血液中のコレステロール値が高いことを意味する。

 これが血管の詰まりを起こしかねないとして、医者は高脂血症の患者(実際は病気ではないが)に対してスタチンの長期服用を指示する。

 新たに病気の定義を作り出し、薬の長期服用をさせることのできる「患者」を作り出すことは、製薬業界と医療機関にとっては極めて"美味しい"ことだ。

 そのようにして作り出した”高脂血症”患者に対して、医者は喜んで「あなたは高脂血症です」と診断したがる。

スタチンの作用機序


 さて、スタチンは血液中のコレステロールを減らすために何をするのか?

 以下がスタチンの作用機序だ。


 スタチン(HMG-CoA還元酵素阻害薬)は、血液中のコレステロール値を下げるために最もよく使われる薬の一つだ。その仕組みを、体内の「製造工場」に例えて解説する。

1. コレステロール工場の「スイッチ」を切る

 私たちの体内のコレステロールは、食事から取り込まれるものよりも、実は肝臓で合成されるものが大半を占めている。

 肝臓でコレステロールが作られる工程には多くのステップがあるが、その途中に「HMG-CoA還元酵素」という、いわばメインスイッチのような酵素が存在する。スタチンはこの酵素の働きをブロックすることで、コレステロールの合成を根本から抑える。

2. 足りない分を「血液中から回収」する

 肝臓での合成が抑えられると、肝臓は「自分たちが使うコレステロールが足りない!」という状態になる。すると、肝臓は足りない分を補うために、血液中を流れているコレステロール(LDL:悪玉コレステロール)を強力に回収し始める。

• 肝臓の細胞表面に、LDLを捕まえる「LDL受容体」が増える。

• 血液中のLDLが次々と肝臓に取り込まれ、結果として血中の数値が下がる。

3. スタチンの主な特徴

 スタチンには、単に数値を下げるだけでなく、血管に対して以下のような良い影響を与えることも知られている。

• 血管の修復: 血管の壁(内皮細胞)の機能を整える。

• プラークの安定化: 血管に溜まった脂肪の塊(プラーク)が破れないように安定させ、心筋梗塞などを予防する。

• 抗炎症作用: 血管の炎症を抑える。

まとめ

1. 肝臓での合成を止める(HMG-CoA還元酵素の阻害)
2. 血液中から回収させる(LDL受容体の増加)
この2段階の作用によって、効率的に「悪玉」を減らしているのがスタチンのメカニズムだ。


 この説明はAiに書かせたものなので、医療業界の公式見解が述べられており、副作用については触れていない。

 しかしこの文章を読めばわかるように、コレステロールの製造工場である肝臓の機能を止めてしまうため、身体中でコレステロールの不足が起きる。

 これによって起きる副作用の一つが横紋筋融解症だ。

 この本は以前にも紹介したが、高脂血症治療薬で筋肉が溶ける横紋筋融解症になった体験談が詳しく書かれている。実に恐ろしい副作用だ。

 先ほどの記事が事実とすれば、スタチンの副作用は横紋筋融解症だけではなかったということになる。

 スタチン薬が世に出たのが1987年、アメリカのメルク社が開発した「ロバスタチン」だ。

 日本で最初に発売されたのは1989年10月、三共(現・第一三共)が開発した「プラバスタチン(商品名:メバロチン)」だ。

 先ほどのデータを見れば、それ以降は高齢化率を遥かに超えて認知症患者数が増加している。

 一方で、アルツハイマー病患者の脳にはアミロイドβが多く存在し、アミロイドを除去すれば症状が軽減するとの情報がある。

 しかしアミロイドβが脳に溜まる原因は分かっていないし、アミロイドβを除去するための手法はまたしても薬だ。

「抗アミロイドβ抗体(レカネマブ・ドナネマブ)は症状をよくする薬ではなく、また、認知症の進行を完全に止める薬ではない」のである。

 アミロイドβの話は、アルツハイマー病の真の原因から目を逸らすための囮なのではないかとの疑惑も個人的にはある。

 ミエリン=コレステロールがスタチンの服用によって破壊されるとアミロイドβが生成されるのではないだろうか?

 調べてみると、アミロイドβは脳の神経細胞にある「アミロイド前駆体タンパク質(APP)」という物質が、酵素によってチョキチョキと切られることで発生するらしい。

 さて、Aiに尋ねると、スタチンによってアミロイドβが多く生成されることはなく、逆に生成を抑える働きがあるとのことだが本当だろうか?

スタチンの脳への影響は?

 スタチンによって、肝臓でコレステロールが作られるのを抑えてしまうとどうなるのだろうか?

 肝臓で作られたコレステロールの行き先をAiに尋ねたところ、

「全身の細胞の「壁(細胞膜)」、ホルモン(若さや元気の源)、消化液(胆汁酸)、ビタミンDの材料などになる」

とのことで、ミエリンの生成には影響しないらしい。

 脳のコレステロールは100%脳内での自給自足であり、肝臓で作られるコレステロールと脳内のコレステロールは完全に別物だそうだ。

 ところが、スタチンの中には、油に溶けやすい物質(脂溶性)を持ち、脳のバリア(血液脳関門)をすり抜けて脳内に入り込んでしまうタイプ(アトルバスタチン、シムバスタチン)がある。 

 これらが脳内に入ると、ミエリンの生成を妨げ、一時的な記憶障害を引き起こすことが分かっている。

 2012年のスタチン系薬剤に関するFDAのラベル更新では、記憶喪失、混乱、筋肉損傷を増加させる可能性のある薬物相互作用に関する警告が追加された。

 スタチンを使い続ければ、ミエリン不足が常態化することとなる。

 ここであらためてアルツハイマー病とは何なのかを確認しておく。

アルツハイマー病は、不可逆的な進行性の脳疾患で、記憶や思考能力がゆっくりと障害され、最終的には日常生活の最も単純な作業を行う能力さえも失われる病気です。ほとんどのアルツハイマー病の患者では、60歳以降に初めて症状が現れます。アルツハイマー病は、高齢者における認知症の最も一般的な原因です。

この疾患は、アロイス・アルツハイマー博士の名前にちなんで命名されています。1906年、アルツハイマー博士は、よく見られるものとは異なる精神疾患が原因で死亡した女性の脳組織の変化に気づきました。この患者の症状には、記憶障害、言語障害、予測不可能な行動がありました。患者の死後、博士は患者の脳を調べ、多数の異常な凝集体(現在では、アミロイド斑あるいは老人斑と呼ばれています)と、線維のもつれ(現在では、神経原線維変化と呼ばれています)を発見しました。

脳内のアミロイド斑と神経原線維変化の2つは、アルツハイマー病の主な特徴です。3つめの特徴は、脳内の神経細胞(ニューロン)間の連結の消失です。

人によっては、治療によりアルツハイマー病の症状の悪化を抑えることができる場合もありますが、現在のところ、この深刻な疾患に対する治療法はありません。

 「不可逆性」「治療法はない」とすることでアルツハイマー病への恐怖を煽り、根治を諦めさせ、現状維持のための気休めの対症療法(投薬)に誘導し、長期に渡って「顧客」として繋ぎ止めておくことを狙っているのではないか?

 アルツハイマー病の予防と治療法についてAiに尋ねた。


アルツハイマー病の予防と治療法については、近年大きな進展が見られています。現在の医療におけるアプローチを、予防(リスク管理)と治療(お薬・最新医療)に分けて分かりやすく解説します。

1. アルツハイマー病の予防(リスクを減らす)

近年の研究では、認知症のリスクの約40%は生活習慣の改善などで予防・遅延させることが可能とされています。脳にゴミ(アミロイドβなどの異常タンパク質)を溜めない、また血管の健康を保つことが基本です。

• 有酸素運動: 週に3回、1回30分程度の早歩きなどの有酸素運動が推奨されます。脳の血流を促し、神経細胞を保護する物質を増やします。

• 食事(地中海食など): 野菜、果物、魚(オメガ3脂肪酸)、オリーブオイルを中心とした食事が脳の健康に良いとされています。塩分や糖分の摂りすぎには注意が必要です。

• 生活習慣病の管理: 高血圧、糖尿病、脂質異常症は、脳の血管を傷つけアルツハイマー病の発症リスクを高めます。これらをしっかり治療することが直接的な予防につながります。

• 知的・社会的活動: 読書、趣味、ゲーム、そして何より「人と関わること」が脳に刺激を与え、認知機能の低下を防ぎます。

• 睡眠と聴力: 質の良い睡眠は、睡眠中に脳のゴミ(アミロイドβ)を洗い流すために重要です。また、難聴を放置すると脳への刺激が減りリスクが高まるため、適切な補聴器の使用などが推奨されます。

2. アルツハイマー病の治療法

現在の治療は、「病気の進行そのものを緩やかにする治療(根本治療に迫るもの)」と「症状を一時的に和らげる治療(対症療法)」の2つのアプローチがあります。

① 進行を遅らせる最新の薬(分子標的薬)

脳内に蓄積する原因物質「アミロイドβ」を標的にして取り除く、新しいタイプの治療薬です。

• レカネマブ(製品名:レケンビ) / ドナネマブ(製品名:ケサンラ)

• 特徴: 脳内のアミロイドβの塊(プラーク)を減少させ、認知機能の悪化を約2〜3割緩やかにします。

• 対象: 「軽度認知障害(MCI)」および「軽度アルツハイマー病」の早期ステージの方が対象です。病気が進行した状態では効果が期待できないため、早期発見が極めて重要になります。

• 最新動向: 通院での点滴だけでなく、自宅で自分で注射できる「皮下注製剤」の開発や導入も世界的に進んでおり、治療の利便性が向上しています。

② 症状を和らげるお薬(対症療法薬)

昔から使われているお薬で、減ってしまった脳内の神経伝達物質を補うことで、記憶力や思考力を一時的に引き上げます。

• アリセプト(ドネペジル)など: 脳内の情報を伝える「アセチルコリン」という物質を増やし、症状の進行を一時的に遅らせます。

• メマリー(メマンチン): 神経細胞が過剰に興奮して傷つくのを防ぎ、記憶障害やイライラなどの行動症状を和らげます。


ということで、予防法に「スタチンを使わないこと」はなく、治療法は薬の服用だ。

 つまり、製薬業界、医療機関にとって都合のいいことしか書かれていない。

アルツハイマー病の原因はミエリンの減少なのかアミロイドβの増加なのか?

 認知症はスタチンが出る前から存在することからも、原因は冒頭に書いたように複合的なものであろうが、最近の認知症患者の急増の1つの要因はスタチンによるものと考えられる。

 付け加えれば、ここ2、3年での認知症患者の急増はコロナワクチンによるものである。これはコロナワクチン接種の開始当初から警告されていたことである。

 しかしあろうことがマスコミはまたしても、これを新型コロナ(ワクチンではなく!)のせいにしようとしている!😡

 アミロイドβがなぜ蓄積するのかはわからないが、どう考えてもまずはミエリンの減少を抑えることが先決(ミエリンがなければ脳は働かないのだから)であり、そこから注意を逸らそうとする説には引っ掛からないようにようにしなければいけない。

 原則として、薬の長期服用は悲惨な結果を招くだけだと捉えておくべきだろう。



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