科学者たちが重大な突破口を発表──ステージ4の癌がシンプルなプロトコールで治癒

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論文はDeepLを用いた機械翻訳です。元論文を参照してください。

元記事
科学者たちが重大な突破口を発表──ステージ4の癌がシンプルなプロトコールで治癒

「オハイオ州在住の元弁護士ジェフリー・クレイマー氏は、医師から『進行性で転移した前立腺癌は“管理”するしかない、治癒は不可能だ』と告げられていた」

「しかし、クレイマー氏は“死の宣告”を受け入れることを拒んだ。代わりに、彼は〈ハイブリッド・オーソモレキュラー・プロトコール〉と呼ばれる新たな治療法に望みを託した」

「従来の化学療法と異なり、クレイマー氏は副作用を一切経験しなかった。

（15週間にわたる）プロトコールを完了してわずか2週間後、スキャンの結果、彼の体から癌は完全に消えていた。

『ハイブリッド・オーソモレキュラー・プロトコール』は、2024年後半に査読済み学術誌『オーソモレキュラー・メディスン（分子栄養医学）』に初めて発表された」

「治療計画には以下の内容が含まれる：

• 炭水化物を控え、脂質とタンパク質を多く摂取するケトジェニック（ケトン体）ダイエット
• 週に数回の適度な運動
• 高用量ビタミンC静脈内点滴
• 安全性が確認された用量でのイベルメクチンとフェンベンダゾールの毎日投与
• 補助サプリメント：ビタミンD、ビタミンK2、亜鉛、マグネシウム、カリウム

このプロトコールの科学的根拠は、癌細胞のミトコンドリアと幹細胞の結合を阻害し、腫瘍が増殖に必要とするエネルギーを断ち、同時に悪性細胞を排除する免疫応答を誘発する」

「クレイマー氏の症例は、医師たちに衝撃を与えた。PETスキャンの結果、骨、脊椎、リンパ節、臓器など、全身のどこにも癌の痕跡は見られなかった。

治療費は総額2万ドル未満だった」

「治療不可能と言われた病気を克服したクレイマー氏はこう語った、

『これは神様からの贈り物でした』」

元論文

元論文の機械翻訳（抜粋）

がん治療におけるミトコンドリア-幹細胞接続の標的化：ハイブリッド正分子プロトコル

要旨
ミトコンドリア-幹細胞接続（MSCC）理論は、がんが幹細胞における慢性的な酸化リン酸化（OxPhos）不全に起因すると提唱する。このOxPhos不全はがん幹細胞（CSC）の形成と異常なエネルギー代謝を引き起こし、最終的に悪性化をもたらす。この概念は、確立された二つの理論――がん幹細胞理論と代謝理論――を統合する。分子生物学、薬理学、臨床研究の知見に基づき、本稿はMSCCを標的とするハイブリッド正分子プロトコルを紹介する。本プロトコルは正分子、薬剤、追加療法からなる7つの治療的推奨事項を含む。このハイブリッド正分子プロトコルの目的は、酸化リン酸化を強化し、がん細胞の主要な燃料源（ブドウ糖とグルタミン）を阻害し、CSCと転移を標的とする相加的・相乗的効果を達成することである。したがって、多数の実験はMSCCを標的とすることががん治療の潜在的な治療アプローチとなり得ることを示唆している。

キーワード：がん代謝; ミトコンドリア; 酸化リン酸化; がん幹細胞; ブドウ糖; グルタミン; オルソ分子; 転用された薬剤; 食事; 生活習慣介入

MSCC（ミトコンドリア-幹細胞接続） の要点：
・OxPhos の変化は、1 つ以上の正常な幹細胞で腫瘍形成を開始し、CSC の形成につながる可能性がある（Martinez, et al., 2024）。
・悪性度の程度は、腫瘍細胞におけるミトコンドリアの著しい減少および総呼吸能力の低下と直接相関している可能性がある（Elliott, et al., 2012; Pedersen, 1978; Seyfried, et al. 2020）。
・がん細胞は、成長と生存のために、酸化リン酸化（OxPhos）の不足を補うための主要な燃料であるブドウ糖とグルタミンを必要とします。呼吸障害は、がん遺伝子の過剰発現と腫瘍抑制遺伝子の不活性化を誘発し、がんの異常なエネルギー代謝の一因となります。これまで、CSC を含むいかなる腫瘍細胞も、発酵性燃料（ブドウ糖、ピルビン酸、グルタミン）を欠乏した状態で増殖するという証拠は示されていません（Lee, et al., 2024; Liao, et al., 2017; Holm, et al., 1995; Mathews, et al., 2014; Pastò et al., 2014）。
・腫瘍微小環境（ミトコンドリア障害の結果）は、低 pH（酸性）、低酸素、エントロピー、圧力および変形、温度上昇、間質、細胞質水の回転変化、および生体電気または電磁場の減衰を特徴としています（Martinez et al., 2024）。
・転移は、依然としてがんによる死亡の主な原因である。MSCC によると、転移は、CSC とマクロファージの融合ハイブリダイゼーションによって生じる（Martinez, et al., 2024; Seyfried & Huysentruyt, 2013）。

ケトン食とケトン代謝療法（KMT）
ケトン食またはケトン代謝療法（KMT）として投与される治療的ケトーシスは、がん幹細胞の成長を抑制し、アポトーシスを回復させ（Ji, et al., 2020）、細胞呼吸を増加させます（Greco, et al., 2016）。ケトン食は、主にさまざまな種類のがんにおける解糖経路を阻害することにより、in vitro および in vivo の両方で抗腫瘍効果を示します（Weber, et al., 2018; Weber, et al., 2020）。その有効性は、多形性膠芽腫の患者でも実証されています（Elsakka, et al., 2018; Zuccoli, et al., 2010）。DON（6-diazo-5-oxo-L-norleucine、6-ジアゾ-5-オキソ-L-ノルロイシン） およびメベンダゾールの治療効果は、ケトン食と併用した場合にのみ最大となった（Mukherjee, et al., 2019; Mukherjee, et al., 2023）。さらに、ケトン食とDONの併用はDONの毒性を軽減する（Mukherjee et al., 2019）。ケトン食または絶食は、がん細胞に必要な燃料源（ブドウ糖とグルタミン）を阻害すると同時に、酸化リン酸化（OxPhos）の活性を高める可能性がある（Bianchi et al., 2015）。ある症例報告では、化学放射線療法を行わず、外科的減量術と治療的ケトーシス下でのケトン食療法を受けたグレードIV膠芽腫患者が、診断後6年以上生存したことが報告されている（Seyfried, Shivane, et al., 2021）。フォスターは自然がん退縮200例を分析し、87%が主に菜食中心の食事を大幅に変更、55%が何らかの解毒療法を実施、65%が栄養補助食品を使用していたことを示した（Foster, 1988）。ケトン食及びケトン代謝療法の目的は、解糖系とグルタミン分解経路を同時に制限すると同時に、体をケトーシス状態に移行させ、がん細胞（CSCsと非がん幹細胞の両方）を標的とすることである。代謝性ケトーシスに加え、ケトン補充研究では、ケトンが独立してミトコンドリア機能を強化すること（Woolf et al., 2016; Seyfried et al., 2017）、および転移やがんの主要な特徴を標的とすることで腫瘍成長を抑制することが実証されている（Poff et al., 2014; Poff et al., 2019）。

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