脳卒中とは何ですか？ 脳血管障害と、その障害を予防すると謳っている薬が引き起こす事態についての論文

Unbekoming
Aug 11, 2026

著者注

このエッセイは二つの異なる視点から論じている。医療機関の見解を報告する際には、脳卒中、虚血性、出血性、有害事象といった医療機関の用語を用いる。一方、実際の証拠が示す内容を述べる際には、毒性物質への曝露、酸化損傷、あらゆる慢性疾患を引き起こす4つの有害事象といった、地形パラダイムの用語を用いる。女性健康イニシアチブを引用する際には、医療機関自身の臨床試験を検証している。そして、工業用毒物、医薬品、電磁放射線、そして絶え間ないストレスによって脳血管内皮が損傷を受けた際に何が起こるかを記述する際には、著者自身の視点から語っている。

検察側は、脳卒中という現象そのものに反対しているわけではない。脳卒中は現実の、そしてしばしば悲惨な出来事である。検察側が反対しているのは、その原因を誤って認識し、自らの臨床試験で脳卒中の発生率を高めることが示されている「予防」薬を販売する体制である。

脳卒中とは実際には何なのか

脳卒中は、脳内の血管が破裂することで起こります。主流の分類では、破裂の様式は大きく2つに分けられます。虚血性脳卒中は、脳の一部への血流が遮断されることで発生し、通常は脳動脈に血栓が詰まることが原因です。出血性脳卒中は、血管が破裂して周囲の組織に出血することで発生します。脳卒中の約4分の3は虚血性脳卒中に分類され、残りは出血性脳卒中です。オックスフォード簡潔医学辞典では、脳血管疾患を「脳に血液を供給する血管の疾患」と定義しています。¹

その記述は正確だが、不十分だ。血管が故障した原因を説明せずに、故障の様式だけを挙げている。本稿はその疑問に答えるものである。そして、その答えは、主流の医療機関が脳卒中予防のために処方している医薬品に関係している。

ジョン・ティルデンは、1926年の著書『毒血症の解説』の中で、19世紀の医学的視点から次のように解釈した。すなわち、彼が「毒血症」と呼んだものの蓄積された負担によって血管壁が徐々に弱くなり、ある時点で通常の循環圧によって弱くなった血管が破裂し、19世紀の医学で脳卒中と呼ばれる状態を引き起こすというものだ。この破裂は機械的な事故ではなく、不健康な食事、薬物、ストレスによる進行性の損傷であると彼は主張した。

1世紀後、マルコム・ケンドリックは著書『血栓は厚くなる』の中で、異なる経路を通して同じ根本的な見解にたどり着いた。ケンドリックのモデルでは、原因となる事象は、すべての血管の内壁を覆う単層の細胞である内皮に位置づけられる。内皮が損傷を受けると、修復過程の一環として損傷部位に血栓が形成される。修復が失敗すると、プラークが蓄積する。プラークが不安定化したり、新しい血栓が剥がれ落ちたりすると、下流で梗塞が発生する。冠動脈では、下流の組織は心筋であり、この事象は心臓発作と呼ばれる。脳動脈では、下流の組織は脳であり、この事象は虚血性脳卒中と呼ばれる。根本的なプロセスは同じである。²

リチャード・D・ムーア博士は著書『高血圧の解決策』の中で、機械的な説明を締めくくる観察をしています。それは、血圧の上昇がなくても脳卒中は起こり得るということです。³ もし血圧が原因であれば、このようなことは起こり得ません。何か別のものがダメージを与えているのです。

ブレイロック機構

元脳神経外科医のラッセル・ブレイロック博士は、『健康と栄養の秘密』の中でその答えを示しています。すべての臓器の中で、脳と心臓は循環機能障害に対して最も脆弱です。ブレイロック博士によれば、その障害のメカニズムは酸化ストレスです。過剰なフリーラジカル、つまり不対電子を持つ反応性分子が周囲の組織から電子を奪い、細胞膜、タンパク質、そして血管の繊細な内皮を損傷するのです。⁴

ドーン・レスターとデビッド・パーカーの著書『What Really Makes You Ill 』で引用されているブレイロックの定式化は直接的である。血液中のフリーラジカルは、LDLとHDLと呼ばれるコレステロールを運ぶリポタンパク質を酸化する。酸化されると、血管壁を損傷し、動脈硬化症や、心臓発作、脳卒中、末梢血管疾患などの関連合併症を引き起こす可能性がある。⁵ コレステロール自体が悪者ではないことは、ケンドリック、ラヴンスコフ、マッカリーが数十年にわたる研究で証明してきた点である。悪者は血管壁への酸化損傷であり、コレステロールは損傷の始まりではなく、修復反応の一部として損傷部位に到達する。

脳血管内皮を損傷するフリーラジカルを生成するものは何でしょうか？地形パラダイムがすべての慢性疾患の包括的な原因として特定する4つのカテゴリーは次のとおりです。

毒性物質への曝露。重金属（鉛、水銀、アルミニウム、カドミウム、ヒ素）、農薬、食品添加物、工業用溶剤は活性酸素種を生成し、組織に蓄積します。医薬品も大きな要因です。2012年の毒性学ジャーナルのレビューでは、多くの薬剤について「薬剤曝露に対する細胞内ROSの上昇の証拠があり、ROSと酸化ストレスが毒性に関与しているという証拠がある」と記録されています。⁶ 脳卒中を予防するために処方される薬剤は、多くの場合、脳卒中を引き起こす酸化損傷そのものを生成しています。

栄養不足。血管内皮はマグネシウム、カリウム、そして栄養価の高い食品から体内で抽出される栄養素を必要とする。現代の加工食品中心の食生活では、これらの栄養素は利用可能な形で供給されない。スティーブン・ハッセイは著書『心臓を理解する』の中で、加工炭水化物を多く含む食事が糖化によって血管内皮の損傷を引き起こすことを明らかにしている。⁷

電磁放射線。バイオイニシアティブ・レポートは、非電離電磁界が組織に損傷を与える主なメカニズムは酸化ストレスであることを明らかにしている。⁸ また、電磁界への曝露は血液脳関門の透過性を高め、より多くの有害物質が脳組織に到達することを可能にする。⁹

精神的ストレス。ストレスは代謝を高め、フリーラジカルの生成を増加させます。コルチゾール、アドレナリン、および交感神経系のカスケード反応は、脳血管の収縮と血管内皮への酸化損傷を引き起こします。

これら4つの要因は、同じ標的に作用する収束的な原因である。脳血管内皮は、数十年にわたる蓄積された毒性物質、栄養不足、電磁波の照射、交感神経系の活性化にさらされることで弱体化する。そして、その完全性を維持できなくなると、機能不全に陥る。

コーワンとポラックが付け加えること

トーマス・コーワンは著書『人間の心臓、宇宙の心臓』の中で、脳卒中に直接関連する方向へと視野を広げている。同書では、心拍変動モニタリングを用いた4つの研究を引用し、虚血性心疾患患者では平均して副交感神経活動が3分の1以上低下し、虚血性イベントの約80%は慢性的な副交感神経活動の低下に続いて劇的な交感神経スパイクが起こることを示している。¹⁰ コーワンが引用するバロルディとシルバーの病理学的研究では、心臓発作による死亡の病理学的研究の半分未満で血栓症が見られ、血栓症が見られる場合でも、多くの場合、発作後に進行することが示されている。¹¹ 主流のモデルである、冠動脈閉塞が虚血を引き起こし、組織壊死を引き起こすというモデルでは、病理を説明できない。病因の部位は、冠動脈の解剖学的構造ではなく、自律神経系である。

この考え方が冠状血管系に当てはまるのであれば、脳血管系にも当てはまらない理由はない。同じ4つの環境要因によって引き起こされる自律神経系の調節異常は、急性イベントを引き起こす交感神経系のスパイクを生み出す。血栓は、存在する場合、内皮の損傷と血流の阻害の結果であり、最初の原因ではない。

ゼータ電位

1968年、トーマス・リディックは、赤十字ACD全血を採取してから5日後に1滴撮影した。顕微鏡写真には、長さ150ミクロンから1,600ミクロンの凝集塊が写っていた。1パイント全体に外挿すると、大きな凝集塊の数は約34,000個に上った。人間の毛細血管の幅は8ミクロンである。米国血液銀行協会がこの血液の投与に推奨したフィルターの開口部は86ミクロンから249ミクロンであった。フィルターを通過した凝集塊はすべて、受血者の血漿によって溶解されるか、塞栓症を引き起こすかのいずれかであった。

写真に写っていた血液は、病気の献血者から採取された血液ではなかった。それは標準的な血液製剤で、ニューヨーク市の赤十字施設に保管されていた21日間の保管期間のうち5日目のものだった。血液に問題が生じたのは電気系統の故障だった。リディック氏は自費で決定的な実験を行うことを申し出た。NIH（米国国立衛生研究所）は返答しなかった。

パラメーター。生体内のほぼすべての体液はコロイド懸濁液です。血液、リンパ液、脳脊髄液、そしてすべての細胞内の細胞質などです。粒子は互いに電気的に反発し合って離れており、それぞれ表面に小さな負の電荷を帯びています。この表面電荷はミリボルト単位で測定でき、ゼータ電位と呼ばれます。健康な赤血球はマイナス15ミリボルト付近にあります。この値では細胞は浮遊状態を保ちます。値がゼロに近づくと細胞同士が接触します。正の領域に入ると血液が凝固します。この値は1世紀以上にわたって直接測定されてきました。

シュルツェ・ハーディの法則。1880年代から1890年代にかけて実験室での直接測定によって確立されたこの法則は、イオン電荷がコロイドの安定性に及ぼす影響を定量化するものです。三価陽イオンは、一価陽イオンに比べてコロイドの安定性を崩壊させる効果が600倍から1500倍も高いとされています。血流中の三価アルミニウムが5ppmの濃度であれば、通常の食塩約3000ppmと同等の凝固作用を示すとされています。

現代社会では、ある三価陽イオンが圧倒的に多く存在しています。アルミニウムは、調理器具、缶詰、アルミホイル、ベーキングパウダー、制酸剤、水道水、食品添加物、そして直接注射されるワクチンアジュバントなどに含まれています。下水処理場では、懸濁物質のゼータ電位を低下させ、沈殿させて除去しやすくするために、廃水に硫酸アルミニウムを添加しています。創傷被覆材には、血液を凝固させるためにアルミニウム塩が使用されています。これは、1世紀以上にわたって確立された工業化学の原理です。

欧州化学物質庁および米国毒性物質疾病登録局によると、アルミニウムの消化管吸収率は0.1～0.6％である。摂取されたアルミニウムの99％は体外に排出される。注射されたアルミニウムは消化器系のフィルターを迂回し、100％が血流に入る。

一致した証言。リディックは一人ではなかった。生理学者のメルビン・ナイズリーは、20年以上にわたり、自身が「強膜鏡」と名付けた立体顕微鏡を用いて、眼の細小血管における血管内凝固を直接観察した。リディックが指摘した化学的特徴（スラッジ、彗星状凝集、鎖状凝集、停滞）は、25歳から65歳までの一見健康なアメリカ人の40～50％の眼に見られた。平均年齢22歳の朝鮮戦争兵士の検死では、75％に初期の動脈硬化が見られた。

オステオパシー医師のトーマス・C・マクダニエルは、1964年に自身の深部静脈血栓症の治療をきっかけに、陰イオン界面活性剤を用いた静脈内投与プロトコルを開発した。彼はこのプロトコルに基づいて52年間診療を行い、2016年に102歳で亡くなった。ゼータエイドとして販売された彼の処方は、基本的にリディックが自身に処方した治療法と同じもので、クエン酸カリウム、リン酸カリウム、炭酸カリウムが含まれている。2人の医師がそれぞれ独立して研究を行い、同じプロトコルにたどり着いたのである。

カナダの神経科学者で医師でもあるアンドリュー・モールデンは、2000年代に、標準的な予防接種スケジュールを受けている子供たちのかなりの割合が、脳幹の微小循環不全に起因する目、顔、脳神経機能の左右非対称性といった微小脳卒中の身体的兆候を示していることを記録した。彼は、ワクチンに含まれるアルミニウムアジュバントが脳幹の微小循環全体に小さな分散性脳卒中を引き起こし、それらは画像診断では個々には見えないものの、累積的に壊滅的な影響を及ぼすと提唱した。モールデンは、そのメカニズムに対処する方法を開発したと発表した直後に亡くなった。

ワシントン大学のジェラルド・ポラックの研究室は、血管の内壁を含むあらゆる親水性表面において、水がゲル状の第4相を形成することを明らかにした。この第4相の水は強い負電荷を帯びており、これは組織レベルで無傷の内皮のゼータ電位が示すものに相当する。

製薬業界のベテランであるサーシャ・ラティポワは、2024年半ばにそのメカニズムを具体的に説明した。アルミニウムは三重の正電荷を持つ。アルミニウムは、血液が流れる場所を問わず、その血液からゼータ電位を奪う。スライドガラスに血液を一滴垂らし、その上にワクチンを注ぎ、リアルタイムで赤血球の連銭形成パターンを観察する。注入された物質がどこに分布するかによって、損傷が現れる場所が決まる。脳の毛細血管閉塞は微小脳卒中を引き起こし、より大きな閉塞は脳卒中を引き起こし、心臓への影響は心臓発作を引き起こす。

8人の研究者、7つの分野、4世代、1つのメカニズム。その全容は、本シリーズの「ゼータ電位とは何か？」で解説されています。⁵⁰

これが薬物体系にどのような意味を持つのか。続くセクションでは、9つの薬物クラスについて論じる。それらはすべて、作用機序レベルでは、脳血管内皮の電気的組織に作用する。降圧剤は、リディックとマクダニエルが保護的であると特定したミネラルであるカリウムとマグネシウムを枯渇させる。スタチンは、ゼータ電位を支えるリン脂質二重層を不安定化させる。抗凝固剤は、根本的な電荷崩壊に対処することなく最終的な血栓形成を阻止する。そして、血栓形成が成功すると、血管から出血する。HRTとホルモン避妊薬は血液粘度を変化させる。SSRIは血小板機能を変化させる。ワクチンとCOVID-19注射は、アルミニウムアジュバント（三価陽イオン、ナトリウムよりもコロイド安定性を崩壊させる効果が600～1500倍高い）と、mRNA製品の場合は合成修飾mRNAとポリエチレングリコールを運ぶ脂質ナノ粒子を血管系に送達する。組織プラスミノーゲン活性化因子は、血管壁が破綻した原因に対処することなく、血栓が形成された後にそれを溶解する。

以下の各節は、一つの電気系統の故障を9つの形で表現したものとして読んでください。

薬物建造物

脳卒中に対する主流の対応策は、予防、急性期治療、および脳卒中後の管理のために処方される多種多様な薬剤群である。しかし、それぞれの薬剤クラスを一次文献に基づいて検証すると、予防を謳う事象を引き起こしたり、保護を謳う組織を損傷したりすることが明らかになる。

降圧剤

血圧は病気ではなく、指標である。ムーア氏の主張の核心は、高血圧は血管緊張の低下、自律神経系の調節異常、ミネラル不足、内皮機能障害など、何らかのバランスの崩れに対する身体の反応であるということだ。根本的な不均衡に対処せずに数値を下げることは、症状ではなく、数値そのものを治療するに過ぎない。

2015年にNIHの資金提供を受け、ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンに掲載されたSPRINT試験では、高血圧の9,361人が無作為に割り付けられました。半数は収縮期血圧を120mmHg未満にすることを目標とする「集中的」治療を受け、残りの半数は140mmHg未満を目標とする「標準的」治療を受けました。NIHはこの試験を、より積極的な降圧が心血管イベントを減少させることを実証するものとして発表しました。試験データによると、集中的治療群では、低血圧（3.4%対2.0%）、失神（3.5%対2.4%）、電解質異常（3.1%対2.3%）、急性腎障害（4.1%対2.5%）などの有害事象の発生率が有意に高くなりました。¹² 薬剤は治療群のかなりの割合の人を危険な低血圧、失神、腎障害に陥らせました。

ムーアの要約は簡潔明瞭である。すべての降圧薬は、血管、神経系、腎臓の基本的な身体機能を変化させ、予測可能な副作用をもたらす。¹³ 利尿薬はカリウムとマグネシウムを枯渇させる。ACE阻害薬は、腎臓に水分とミネラルを保持するように指示する信号を遮断する。ベータ遮断薬は、交感神経系の過剰活性化を引き起こした不均衡を是正することなく、交感神経系を抑制する。カルシウムチャネル遮断薬は、全身の細胞の電気的信号伝達を変化させる。

広く使用されているあらゆる降圧剤は、高血圧理論が脳卒中の原因として指摘するのと同じ領域にダメージを与える。薬は数値を下げるが、根本的なダメージは継続し、マグネシウムとカリウムが枯渇し、最初の薬の副作用のために追加の薬を服用している患者は、予定通りに脳血管疾患を発症する。

スタチン

スタチンは、LDLコレステロールを下げることで脳卒中のリスクが軽減されるという理論に基づいて処方されています。ケンドリック、ラヴンスコフ、そしてコレステロール仮説のあらゆる真剣な批判者は、この理論が成り立たないことを実証しています。1995年のランセット誌に掲載された730万人年にわたる45万人を対象とした研究では、血中コレステロールと脳卒中の間に関連性は見られませんでした。¹⁴ EUROSTROKE（2002年）もこの結果を裏付けています。

スタチン系薬剤が引き起こすのは、本来保護するために処方されている組織への損傷である。

2006年にニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンに掲載されたSPARCL試験では、最近脳卒中または一過性脳虚血発作を起こした4,731人の患者を、アトルバスタチン80mgを毎日投与する群とプラセボを投与する群に無作為に割り付けた。主要な結果は、あらゆる脳卒中という複合主要評価項目が16%減少したことだった。同じ論文には、アトルバスタチン群では出血性脳卒中が55件発生したのに対し、プラセボ群では33件だったことが記されている。調整されていないハザード比は1.68（95%信頼区間1.09～2.59）で、出血性脳卒中の相対リスクが68%増加した。¹⁵ ゴールドスタインらによるその後の分析で、この結果が確認された。¹⁶ 脳卒中予防のために処方された薬が、あるタイプの脳卒中を3分の2増加させた。

スタチンの文献には、脳血管への直接的なシグナル伝達に加えて、神経系と代謝系の損傷の連鎖が記録されている。ケンドリック、ラヴンスコフ、ボーデンの論文に症例が記録されているNASAのフライトサージョン、デュアン・グラヴェリンは、リピトールの服用開始後に2回の一過性全健忘症を経験した。¹⁷ 脳には体内のコレステロールの25%が含まれており、血液脳関門を通過するスタチンは、血清コレステロールとともに脳コレステロールを低下させる。神経学誌に掲載されたガイストらの研究によると、スタチンを2年以上服用した患者では、一般的に不可逆的な特発性多発神経障害の発症リスクが26.4倍に増加することがわかった。¹⁸ JUPITER試験では、治療群で新規発症糖尿病の増加が認められたが、糖尿病自体が脳卒中の第一級危険因子である。¹⁹ 2015年の米国心臓病学会誌に掲載された研究では、スタチン使用が急性および慢性腎疾患の発症率増加と関連していることが示された。²⁰

スタチンは脳卒中の原因とは直接関係のない数値を低下させる一方で、健康と脳血管障害の分かれ目となる組織（脳、神経、筋肉、腎臓、血管内皮）を損傷する。

抗凝固薬および抗血小板薬

脳卒中予防の主流は、血液をサラサラにする薬、すなわちアスピリン、クロピドグレル（プラビックス）、ワルファリン、そして比較的新しい直接経口抗凝固薬（ダビガトラン、リバーロキサバン、アピキサバン）に大きく依存している。その論理は単純明快だ。虚血性脳卒中が血栓によって引き起こされるのであれば、血栓形成を抑制すればよい。しかし、その反面、虚血性脳卒中を予防するのに十分な血栓形成抑制を行うと、出血リスクが増加する。出血性脳卒中は一般的に虚血性脳卒中よりも致死率が高い。

ケンドリックの著書『血栓は濃くなる』の要約は簡潔明瞭だ。これらの薬剤は血栓形成を阻害することで脳卒中のリスクを軽減するが、その代償として出血が増加する。²¹ハッセイが引用したデンマークの人口調査では、NSAID使用中の上部消化管出血の発生率は予想の3.6倍であった。²²米国では毎年推定1万6500人がNSAIDによる消化管出血で死亡しており、その約3分の1は低用量アスピリンの毎日服用のみによるものである。²³

コーワンの記述は臨床像を的確に捉えている。プラビックスとアスピリンを服用している患者は、あざだらけで致命的な内出血を心配して来院する。²⁴虚血性脳卒中を予防するために処方された薬は出血性脳卒中の可能性を生み出し、発生率データでは別々にカウントされるため、医原性の寄与が不明瞭になる。

心房細動の場合、血栓塞栓症のリスクが非常に高いため、抗凝固療法は出血リスクを伴っても行う価値がある。しかし、他のほとんどの患者では、その判断ははるかに難しい。2018年のASPREE試験で、心血管疾患の「予防」を目的としたアスピリンの集団処方は、正味の利益がなく、出血リスクが著しく高いことが示された後、徐々に縮小された。

ホルモン補充療法

2002年7月、ホルモン補充療法が脳卒中を予防することを証明するはずだった臨床試験は、脳卒中を引き起こすことが判明したため、早期に中止された。

女性健康イニシアチブ（WHI）のエストロゲン＋プロゲスチン試験では、閉経後の女性16,608人を、結合型ウマエストロゲンとメドロキシプロゲステロン酢酸エステル（プレムプロとして販売）の併用療法群、またはプラセボ群に無作為に割り付けた。女性たちは、観察研究によって裏付けられた、ホルモン補充療法が心臓病や脳卒中のリスクを軽減するという約束に基づいて募集された。この試験は、当初予定されていた8.5年のうち5.2年でデータ安全性監視委員会によって中止された。²⁵

2003年5月にJAMAに掲載されたWassertheil-Smollerらによる追跡調査では、エストロゲン＋プロゲスチン群はプラセボ群に比べて総脳卒中発生率が31％高く、虚血性脳卒中発生率は44％高かった。²⁶ 2004年に中止されたエストロゲン単独投与群のその後の解析では、虚血性脳卒中発生率が39％高かった。²⁷

数十年にわたり、観察研究、中でもハーバード大学のウォルター・ウィレットが主導した看護師健康調査が最も影響力のある研究として、ホルモン療法が女性を心血管疾患から守るという確信を医師たちに与えてきた。²⁸ しかし、訴訟による情報開示によって、これらの研究が組織的なゴーストライティングによって支えられていたことが後に明らかになった。アドリアン・フー・バーマンが2010年にPLoS Medicine誌に発表した分析では、プレムプロ乳がん訴訟で公開された約1,500件の文書を調査し、そのプロセスを明らかにした。ワイエス社はデザインライト社にHRTの心血管系への効果を宣伝する原稿の作成を依頼し、大学病院の医師たちが署名するよう勧誘され、論文は医学雑誌に掲載された。²⁹

この試験では、特定の製品、すなわち結合型ウマエストロゲンとメドロキシプロゲステロン酢酸エステルを一定量投与したものが試験された。ホルモン療法の擁護者たちは、プレムプロの失敗はバイオアイデンティカルエストラジオールとプロゲステロンには当てはまらないと主張する。この主張は個々の処方決定においては臨床的に重みを持つが、集団規模の問題は解決しない。記録に残っているのは、脳血管疾患予防のために何百万人もの女性に販売されている医薬品が、その製造元自身が行った早期中止された無作為化試験において、脳血管疾患の発症を増加させることが示されたということである。

主流派の反応は撤回ではなく、「タイミング仮説」に基づいた再ブランディングだった。これは、更年期に近い狭い期間内にホルモン補充療法（HRT）を開始すれば、保護効果があるという主張である。この枠組みは研究結果を取り込み、処方を継続した。

ホルモン避妊薬

若い女性がホルモン避妊薬（複合経口避妊薬、パッチ、膣リング、ホルモンIUD）に集団規模で曝露されると、一次臨床試験データにおいて脳卒中のリスクが報告されている。 1996年にランセット誌に掲載されたWHO共同研究では、複合経口避妊薬を使用している女性における虚血性脳卒中の調整オッズ比は、ヨーロッパで2.99、開発途上国で2.93であったと報告されている。³⁰ 2019年のメタアナリシスでは、エストロゲン投与量が10μg増加するごとに虚血性脳卒中のリスクが約20%増加することが報告されている（オッズ比1.20、95%信頼区間1.17～1.22）。³¹ 2025年に発表されたデンマークの大規模コホート研究では、200万人以上の女性を2200万人年にわたって追跡調査し、複合ホルモン避妊薬による虚血性脳卒中のシグナルを確認した。³²

これらのシグナルは、異なるエストロゲン製剤（ほとんどの経口避妊薬に含まれるエチニルエストラジオール）および異なるプロゲスチン製剤を使用する製品全体に共通して見られます。有害事象のメカニズムは製品によって異なります。これらのシグナルが示すのは、ホルモン避妊薬は集団レベルで脳血管系のシグナルを伴い、これは製品添付文書にも記載されており、主要な臨床試験データでも確認されているということです。

対象となるのは若年層である。リスクは製品添付文書に記載されている。しかし、処方医でこのリスクについて言及する者は少なく、また、更年期ホルモン補充療法（HRT）のために高齢女性に処方され、脳卒中リスクの兆候によって大規模な無作為化比較試験が中止されたのと同じ種類の薬剤が、同様の有害作用機序で妊娠予防のために娘たちに処方されていることを理解している患者はさらに少ない。

SSRI

選択的セロトニン再取り込み阻害薬は、うつ病、不安症、そして近年では脳卒中後うつ病の治療薬として処方されている。最も多く服用しているのは高齢者であり、高齢者は脳血管疾患を発症しやすい層でもある。

そのメカニズムは化学的なものです。セロトニンは血小板凝集を調節します。SSRIがセロトニンの再取り込みを阻害すると、血小板は血管損傷部位で通常放出するセロトニンを枯渇させます。出血時間が長くなり、血管の緊張が変化します。患者が薬剤投与を受けるに至った原因となった何らかの負担を抱えている内皮細胞は、さらに変化した凝固環境下で機能することになります。

データはメカニズムを裏付けている。2010年にTrifiròらがJournal of Clinical Psychopharmacology誌に発表した研究では、高齢患者におけるSSRIの現在使用は虚血性脳卒中のリスクを統計的に有意に増加させることが示された（調整オッズ比1.55、95%信頼区間1.07～2.25）。³³ 2019年にDourosらがNeurology誌に発表した研究では、用量反応関係が示され、セロトニン再取り込み阻害が大きいほど虚血性脳卒中のリスクが高くなることが示された。³⁴ HackamとMrkobradaがNeurology誌に発表した2012年のメタアナリシスでは、SSRI使用者における頭蓋内出血リスクの増加が示され、抗凝固薬との併用でさらにリスクが増加することが示された。³⁵ 2019年にNeuroepidemiology誌に発表されたメタアナリシスでは、脳卒中との関連性が確認された。³⁶

脳卒中後にしばしば起こるうつ病の治療薬として処方される薬は、虚血性脳卒中と出血性脳卒中の両方において、次の脳卒中のリスクを高めることが報告されている。

組織プラスミノーゲン活性化因子

虚血性脳卒中に対する急性期治療は、静脈内投与される組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）であり、1996年にNINDS試験に基づいてFDAによって承認された。その作用機序は、脳組織が壊死する前に血栓を速やかに溶解し、再灌流させることである。問題点は、溶解が過剰になると、基礎疾患による損傷で既に弱体化している血管が破裂し、脳内出血を引き起こすことである。

NINDS試験では、tPA投与患者の6.4%に症候性頭蓋内出血が認められたのに対し、プラセボ群では0.6%であった。³⁷ ATLANTIS、ECASS、およびNINDS試験の統合解析では、tPA投与患者の5.9%に最も重篤な出血性変化である実質性血腫タイプ2が認められたのに対し、プラセボ群では1.1%であり、これらの出血の60%は3か月以内に致死的であった。³⁸ その後の研究でこのシグナルが確認された。

この治療法は治療可能な時間枠が狭く（現在、症状発現から4.5時間以内）、治療を受けた患者の一定割合で、最も深刻な合併症である大量脳内出血を引き起こすことが報告されている。その正味の利益については依然として議論の余地がある。この治療法は、導入時に約束されたような脳卒中転帰の劇的な改善をもたらしていない。

ワクチン

ワクチンは脳卒中治療薬として販売されているわけではありません。しかし、ゼータ電位の項で述べたメカニズムにより、ワクチンは薬剤群に分類されます。すなわち、注射されたアルミニウムアジュバントと異種タンパク質は消化器系のフィルターを迂回し、血管系全体に分布して脳血管内皮に到達します。以下では、2020年以前に開発された既存のワクチン製品について説明します。COVID-19ワクチンについては、後述の項で別途解説します。

HPVワクチン。ガーダシル注射後に死亡した2人の若い女性は、トムリェノヴィッチとショーによって脳組織の死後検査を受けた。 2012年にPharmaceutical Regulatory Affairsに掲載された彼らの研究結果は以下の通りである。ワクチン由来のHPV-16 L1粒子が脳血管系に存在し、脳血管壁に付着していた。研究者らがHPV-16 L1に対する抗体と特定したものが、同じ壁に結合していた。組織には血管炎が見られた。³⁹特異性も確認された。HPV-18 L1抗体は結合しなかった。注射された物質は脳血管内皮に到達し、損傷を与えた。曝露された集団は、集団ワクチン接種を受けた思春期の少女たちであり、当局が「原因不明の突然死」と記録している死因で死亡している。ガイアーとガイアーによる2015年の臨床リウマチ学における症例対照研究では、18歳から39歳の女性における22,011件のHPVワクチン副反応報告を分析し、血管炎が背景発生率の4.0倍、中枢神経系疾患が1.8倍で発生し、血管炎の発症中央値は注射後6日であったことが記録された。⁴⁰ 血管炎と中枢神経系疾患は、最も高い割合で永続的な障害を引き起こした。

小児における出血性脳卒中への経路としての小児ITP。オレアリーらは2012年にPediatrics誌に180万人の小児の健康記録の分析を発表し、定期予防接種後に医学的に免疫性血小板減少性紫斑病（異常出血を引き起こす血小板破壊の状態）と呼ばれるものを調べた。彼らの発見：MMRは12～19ヶ月の小児で発生率比が5.5倍増加し、水痘ワクチンは11～17ヶ月の小児で12倍増加し、Tdapワクチンは同じ年齢層で20倍増加した。⁴¹ 血小板破壊の合併症には頭蓋内出血がある。小児における定期予防接種から出血性脳卒中への経路は直接的である。血小板破壊は出血リスクを高め、脳内の出血イベントは出血性脳卒中である。この事象は「小児頭蓋内出血」または「ITPの合併症」として記録されます。ワクチン接種のシグナルは、サブカテゴリー化によって人口レベルの脳卒中データから除外されます。

証拠の空白、つまり当局自身の言葉を借りれば、2012年の米国医学研究所の報告書「ワクチンの有害事象：証拠と因果関係」では、158組のワクチンと有害事象のペアが調査された。多くの深刻な神経学的結果を含むほとんどのケースで、委員会の結論は「因果関係を受け入れるか拒否するかの証拠が不十分」であった。⁴²「兆候が見つからなかった」ではなく、不十分である。現在のワクチンが脳卒中を引き起こすかどうかに答える研究は実施されていない。当局が非公開の諮問委員会リストに名を連ね、脳卒中を追跡対象の有害事象として挙げているような環境では、研究がないことは意図的な選択である。

新型コロナウイルス感染症の注射

2020年12月以降のCOVID-19ワクチン接種の展開は、医学史上最大規模の新規医薬品介入による人口への曝露をもたらした。上記で訴追された薬物群としては異例なことに、当局自​​身も脳血管系のシグナルを部分的に認めている。

アデノウイルスベクター注射剤であるオックスフォード・アストラゼネカのChAdOx1 nCoV-19とジョンソン・エンド・ジョンソンのAd26.COV2.Sは、組換えアデノウイルスベクターを使用して、標的タンパク質を製造するように細胞に指示するコード配列を投与します。アストラゼネカの展開から4か月以内に、グライナッハーらはニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン誌で、ワクチン誘発性免疫血栓性血小板減少症（VITT）と呼ばれる症候群を記録しました。これは、血小板数の逆説的な減少とともに広範囲にわたる凝固が起こるものです。⁴³ 最も一般的な症状は、脳から血液を排出する静脈が血栓になるまれな脳卒中の一種である脳静脈洞血栓症でした。EU/EEAの2か国は数週間以内にアストラゼネカの注射剤を全面的に中止し、15か国は高齢者グループに限定しました。 FDAは、若い女性に脳静脈洞血栓症の症例が報告されたことを受け、2021年4月にジョンソン・エンド・ジョンソン社の注射剤の販売を一時停止した。

Berild 氏らは 2022 年にJAMA Network Openに北欧コホート研究を発表し、AstraZeneca、Pfizer、Moderna の注射後にデンマーク、ノルウェー、フィンランドで発生した血栓塞栓症および血小板減少症の事象を分析した。脳血管所見：脳静脈血栓症は背景発生率の約 12 倍、血小板減少症は 3.3 倍であった。⁴⁴ 監視システムでは脳静脈血栓症は「脳卒中」とは別にカウントされるため、診断カテゴリー全体にシグナルが分散される。

ファイザー・ビオンテック社のBNT162b2とモデルナ社のmRNA-1273というmRNA注射剤は、脂質ナノ粒子に封入された合成mRNAを投与する。2022年11月、CDCの監視システムであるワクチン安全性データリンクは、ファイザー社の二価ワクチン追加接種後1～21日以内に、65歳以上の成人に虚血性脳卒中が発生したという安全性シグナルを検出した。 CDCとFDAは2023年1月に共同声明でこのシグナルを発表した。⁴⁵追跡調査では、データ蓄積に伴いシグナルは「弱まった」と報告されているが、JMIR Public Health and Surveillanceに掲載された自己対照症例シリーズでは、モデルナの二価ワクチンを接種した65歳未満のCOVID-19既往歴のある患者における虚血性脳卒中の相対発生率は2.62（95%信頼区間1.13～6.03）であった。⁴⁶Annals of Internal Medicineに掲載された、75歳未満の成人における73,325件の入院を要する心血管イベントに関するフランスの全国自己対照症例シリーズでは、アストラゼネカのワクチン初回投与後に急性心筋梗塞のリスク増加が認められた。⁴⁷

開発者らの説明によると、脂質ナノ粒子は筋肉内注射後数時間以内に全身に分布し、血液脳関門と胎盤を通過して、細胞にスパイクタンパク質と呼ばれるものを作るよう指示する。ファイザー社自身の日本での生体内分布研究では、その分布が記録され、重要なことに、脂質ナノ粒子は臓器から変化せずに回収された。これは、ナノ粒子が到達した細胞によって代謝されなかったことを示している。mRNAペイロードが実際に集団規模でスパイクタンパク質に翻訳されるかどうかは、ワクチン接種者から直接分離して実証されたことはなく、この点はステファノ・スコリオ氏が2024年11月に亡くなる前に繰り返し主張していた。研究で使用されるスパイクタンパク質はすべて、研究所で製造された組換え材料である。パリーらは、2023年にBiomedicines誌に掲載されたレビュー論文で、確立された枠組みの中で、注射された物質が注射後6か月経っても血液、唾液、尿、肺液中に残留することを記録した。⁴⁸残留する物質が何であれ、脳血管内皮を通過する経路が血管壁を損傷する。注射によって実際に送達されるのは、アルミニウムアジュバント、ポリエチレングリコール（市販の不凍液の有効成分）、合成修飾mRNA、および脂質ナノ粒子である。この送達だけでも、論文のメカニズムのセクションで確立されたゼータ電位メカニズムによって、検察が記録した事象を引き起こすのに十分である。

当時、このことを当局が知っていたかどうかは文書記録の問題である。2022年10月22日のFDAワクチンおよび関連生物製剤諮問委員会の会議で、委員会は監視中の深刻なワクチンの副反応の作業リストを検討した。このリストは一般には公開されなかった。脳卒中は、ギラン・バレー症候群、横断性脊髄炎、脳炎、発作、心筋炎、播種性血管内凝固症候群、静脈血栓塞栓症、死亡と並んで、リストの5番目にあった。⁴⁹ 製品は、その間ずっと「安全で効果的」として宣伝され続けた。これはWHIの構造の繰り返しである。当局が公に否定していたまさにその事象を当局内部の文書が名指ししている。

注射に起因する事象は、心筋炎、脳静脈洞血栓症、VITT、TTS、虚血性脳卒中、出血性脳卒中、原因不明の突然死など、増え続ける診断カテゴリーに分散している。各カテゴリーは、単独では稀な事象として提示されている。脳血管系の全体的な負担は、サブカテゴリーを合計して初めて明らかになる。もしそのメカニズムが、すでに認められている心筋炎のシグナルを生み出すのであれば、認められていない脳血管系のシグナルも生み出すことになる。

再分類の問題

上記の訴追は、安定した定義に基づいている。薬剤の標的事象に関する発生率データが誤った方向を示した場合、当局はその事象を再定義する。

ポリオから急性弛緩性麻痺への再分類は、その典型的な例である。ポリオワクチン接種が開始されると、ポリオの症例定義が厳格化された。以前はポリオと分類されていた症例は、無菌性髄膜炎、ギラン・バレー症候群、または急性弛緩性麻痺に再分類された。「ポリオ」の発生率は低下したが、麻痺性疾患の発生率は、名称が何であれ、それに比例して低下することはなかった。

脳卒中に関する文献には、独自の分類が存在する。対象となるカテゴリーには、脳卒中、一過性脳虚血発作、無症候性脳卒中、血管性認知症、ワクチン接種後脳炎、脳静脈洞血栓症、可逆性脳血管収縮症候群などがある。薬剤投与直後に発生する神経学的イベントは、統計的に薬剤との関連が示唆されない診断名で分類される場合がある。重要なのは、どのような名称であれ、脳血管イベントの人口規模での発生率である。疫学的な側面は、こうした細分類の中に埋もれている。

そのため、検察は脳卒中の発生率を時系列で比較するのではなく、裁判ごとに審理を進めていく。これらの裁判で明らかになった事実は、既成勢力が完全に隠蔽することはできなかった。人口レベルの統計は、定義の調整によって左右される可能性があり、実際にそうなっている。

地形の読み取りが示唆すること

脳卒中の病態生理学的分析は、脳卒中治療に用いられる薬に代わる新たな薬を提供するものではありません。脳血管内皮を損傷する原因を診断し、身体がそれを修復する仕組みを説明するものです。

4つのカテゴリーの有害要因を減らす必要があります。有害物質への曝露とは、食品、水、パーソナルケア製品、建築環境、および既に服用している薬に含まれる毒素を指します。栄養不足とは、栄養価の高いホールフード（内臓肉、放牧された動物性脂肪、ミネラル豊富な野菜など）を通してミネラル状態を回復させることを意味します。マグネシウムとカリウムは、キャロリン・ディーンが記録したように、血管緊張に最も直接的に関連する2つのミネラルです。電磁波への曝露は、家を配線し、脳血管内皮に放射線を照射する無線技術を排除することで減らすことができます。心理的ストレスは、睡眠、日光、運動、有意義な仕事、および人とのつながりを通して副交感神経を再び活性化させることによって解消されます。

急性脳卒中には、救急医療システムが提供できるあらゆる手段が必要です。予防は薬ではなく、原因を取り除き、身体本来の修復メカニズムが機能できる環境を回復させることです。

閉会

女性健康イニシアチブ（WHI）の話に戻りましょう。この無作為化比較試験は、薬剤が測定可能な害を及ぼしていたため、予定されていた完了前に中止されました。薬剤が予防するために処方された事象である脳卒中が、まさにこの薬剤によって引き起こされたのです。この発見は2003年にJAMA誌に掲載されました。しかし、そのメカニズムは文献から抹消され、同様の慣行が続けられました。

本稿で取り上げるすべての薬剤クラスは、同じパターンをたどる。降圧剤は数値を下げ、血管壁を損傷する。スタチンは、保護すると主張する血管壁を損傷し、その逆を証明するために設計された試験で出血性脳卒中を増加させる。抗凝固剤は、虚血性血栓を出血性出血と交換する。ホルモン補充療法（HRT）とホルモン避妊薬は、承認の根拠として当局が引用する試験で脳卒中の兆候を示している。選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、高齢者の虚血性脳卒中のリスクを高める。組織プラスミノーゲン活性化因子は、記録された患者の一部で症候性出血を引き起こす。ワクチンは、当局の病理学が剖検で記録した物質を脳血管内皮に届ける。COVID-19ワクチンは、北欧のコホートで脳静脈血栓症の兆候を12倍に高め、脳卒中が5番目に挙げられたFDA諮問委員会のリスト（非公開）を作成した。

そのメカニズムはゼータ電位の崩壊である。上記の9つの薬剤クラスは、脳血管内皮における一つの電気的機能不全の9つの発現形態である。

医学が脳卒中と呼ぶ事象は、最も多くの薬を服用している集団においては、実質的には薬によって引き起こされる事象である。

この論文中の主張はすべて反証可能です。WHIの脳卒中に関する数値は、Wassertheil-SmollerのJAMA論文と照合できます。SPARCLの出血性脳卒中に関するシグナルは、NEJM論文と照合できます。SPRINTの有害事象発生率は、 NEJM論文と照合できます。Tomljenovic-Shawの剖検所見は再検討できます。Berildの12倍のCVTに関する数値は、JAMA Network Openおよび北欧のレジストリと照合できます。CDC-FDAの2023年1月の虚血性脳卒中に関するシグナルは、ワクチン安全性データリンクのデータと照合できます。FDA諮問委員会の2022年10月22日の作業リストは、会議資料と照合できます。Riddickの顕微鏡写真は1968年の書籍に掲載されています。Schulze-Hardyの法則は、140年にわたる物理化学の研究成果です。検察側は、公開されている文書に依拠しています。読者は著者を信頼する必要はない。読者は記録を確認する必要がある。

読者がこれを医原性、捕獲、集団被害など、どのような言葉で表現しようとも、記録は存在し、そこに書かれていることを物語っている。

６歳児にどう説明するか

脳卒中とは、脳の一部に必要な血液が突然供給されなくなったり、脳内の血管が破裂して出血したりする状態です。医師は、脳の働きが止まったのは血管が詰まったか破裂したからだと説明します。それは事実です。しかし、医師はたいてい、なぜ血管が弱くなったのかを尋ねません。

脳の血管を、台所のシンク下の配管に例えて考えてみてください。長年、そこに悪いものを流し続けると、配管は内側から錆びてひび割れてしまいます。ある日、配管が破裂したり、錆びた破片が剥がれ落ちて詰まったりします。それが脳卒中です。

配管が弱くなる原因は？ 4つあります。食品、空気、医薬品に含まれる有害物質。良質な食品（肉、卵、魚、バター、良質な土壌で育った野菜）の摂取不足。目には見えなくても配管にダメージを与える、携帯電話やWi-Fiからの劣悪な電気。そして、長年にわたる過度の心配と十分な休息の欠如です。

厄介なのは、医師は脳卒中を予防するために薬を処方するものの、それらの薬の多くは血管をさらに悪化させてしまう点だ。血液をサラサラにする薬もあるため、血管が破裂すると出血がひどくなる。血圧を下げる薬もあるが、血管に必要な物質を奪ってしまう。高齢の女性に処方される薬もあるが、その薬の大規模な臨床試験は、脳卒中の増加を引き起こすことが判明したため、早期に中止せざるを得なかった。

血管を丈夫に保つ本当の方法は、薬ではありません。それは、体に悪い4つの習慣をやめ、良質な食事、十分な睡眠、日光浴、そして穏やかな環境を与えることです。

参考文献

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追加資料、過去の論文への相互参照

• 血栓が厚くなる：心臓病の根深い謎（ケンドリックの血管内皮損傷フレームワークを脳血管系に適用したもの）

• 心臓病の再考（このシリーズの基礎となるエッセイ）

• うっ血性心不全：現代の脚気（心不全の地形的解釈に関する付随エッセイ）

• 関節リウマチとは何か？（スタチン誘発性疾患と毒性損傷モデル）

• 貧血とは？（血液細胞損傷マーカーとその誤解釈）

• あなたの遺伝性心疾患は遺伝性ではない（家族性高コレステロール血症の遺伝学的説明の失敗）

• 脂肪肝疾患（地形による損傷と4因子モデルとの関連）

• EBM：エビデンスに偏った医療（WHIは、臨床試験主導の主流医療の転換における基礎的な事例の一つである）

• 反証不可能（医療過誤訴訟を提起するための認識論的枠組み）

• 愚者の金（ゴーストライティング問題と業界が作成した「証拠」）

• アナフィラキシーとは何か？（リシェの感作メカニズムを基礎的な注射反応フレームワークとして）

• ピーナッツアレルギーの流行（集団規模の感作のメカニズムとしての注射経路）

• ワクチン汚染（ガッティとモンタナリによる血管系全体への異物分布に関する研究）

• 機械（非公開の諮問委員会リストや未調査の因果関係に関する問題を許容する制度的構造）

• 負の相乗効果（薬剤との関連が示唆されない診断ラベルで報告された傷害に関する監視方法）

• ゼータ電位とは何か？（電気的メカニズム、系統、臨床プロトコルを網羅的に解説）

• スパイクタンパク質をめぐる欺瞞（ステファノ・スコリオの生物学的不可能論、ワクチン接種者からスパイクタンパク質を分離できなかったこと、そして2024年12月に発表された、ワクチンに未申告の成分が含まれていたという分光分析結果）

• 構造化水と電子の流れによる健康の統一理論（この枠組みの基礎となる論文：構造化水によって維持される電気的完全性としての健康）

• 癌とは何か？（ワールブルク発酵：ゼータ電位崩壊の細胞発現）