うっ血性心不全：現代の脚気
Unbekoming
Mar 28, 2026
治療すればするほど悪化する病気についてのエッセイ
1880年代、日本の水兵のおよそ3分の1が毎年脚気を発症した。脚気は体液貯留、息切れ、頻脈、脚のむくみ、心臓肥大などの症状を引き起こした。重症化すると顔色が青くなり、心不全で死亡した。ヨーロッパの細菌説に基づいて訓練を受けた日本軍の医師たちは、脚気の原因は感染性の病原体であると主張した。
海軍軍医の金広貴樹はそうは考えなかった。彼は対照実験を計画した。1882年12月、練習船「龍驤」は376人の乗組員を乗せ、通常の白米食で航海に出た。港に到着するまでに、169人の船員が脚気にかかり、25人が死亡した。乗組員の生存率が低かったため、船はハワイに寄港せざるを得なかった。翌年、「つくば」は333人の乗組員を乗せ、同じ航路を航海したが、肉、魚、大麦、豆、牛乳、パン、野菜を摂取した。脚気患者は14人で、いずれも新しい食事を拒否した乗組員だった。死者はゼロだった。¹
海軍は高木氏の改革を採用した。1887年までに、海軍艦艇から脚気は根絶された。高木氏は1905年に男爵、すなわち「麦男爵」の称号を授与された。
陸軍はこれを拒否した。陸軍軍医局の医師、森鴎外はドイツ人細菌学者の下で訓練を受けており、高木を「偽医者」と非難し、脚気はエトワス（ドイツ語で「何か」を意味するetwasに由来）と呼ばれる未知の病原体によって引き起こされると主張した。² 陸軍は精白米の配給を継続した。1904年から1905年の日露戦争中、20万人以上の兵士が脚気を発症し、2万7千人が死亡した。これは戦闘による死者4万7千人と比較すると少ない。³
ロシアの兵器による死者よりも、栄養不足による死者のほうが多かった。その治療法は20年前にすでに実証されていたのだ。
1889年頃、バタビアで活動していたクリスティアン・エイクマンは、偶然にもそのメカニズムを裏付けた。軍病院の料理人が、実験用の鶏に精白米の残りを与えていたのだ。新しい料理人が「民間の鶏」に軍用米を使うことを拒否したため、鶏は未精白の玄米に切り替えられ、完全に回復した。その後、エイクマンの同僚であるアドルフ・ヴォルダーマンは、約30万人の囚人を収容するジャワ島の101の刑務所を調査した。その結果、精白米を使用している刑務所では、脚気の発生率が300倍も高かった。⁴
チアミンは1926年に単離され、1936年に合成された。高木による1884年の実証から受け入れられるまで42年。K・コーデル・カーターは、1977年の細菌説と欠乏概念に関する論文の中で、構造的な盲点を指摘した。「病気は何かが存在することによって引き起こされる」という前提が、「病気は何かが欠けていることによっても引き起こされる可能性がある」という考えを覆い隠していたのである。⁵
本稿では、現在、ほとんどのがんよりも確実に死に至らしめる病気、世界中で6400万人が罹患し、医薬品による介入が強化されたのと同じ数十年間で死亡率が146%上昇した病気に関して、同じ過ちが繰り返されていると主張する。
その病気はうっ血性心不全である。不足している栄養素は、その病気の治療によって失われてしまうものだ。
分岐
1970年から2022年の間に、米国における急性心筋梗塞による年齢調整死亡率は89%減少し、10万人あたり354人から40人になった。心不全による死亡率は146%増加し、不整脈による死亡率は450%増加した。⁶
スタチン、ベータ遮断薬、ACE阻害薬、カテーテル検査室、バイパス手術、ステント留置術など、50年にわたる進歩。心臓発作に関しては、統計的に進歩が見られる。急性発作による死亡者数は減少している。
続く結果は異なっている。フラミンガム心臓研究では、心筋梗塞後の30日以内の心不全発症率は1970年代の10%から1990年代には23.1%に上昇したが、心筋梗塞後の30日以内の死亡率は12.2%から4.1%に低下した。⁷ スウェーデンの徴兵制に関する21年間の追跡調査では、若年層において急性心筋梗塞の発症率は低下（ハザード比0.63）したが、心不全の発症率はほぼ倍増（ハザード比1.84）した。⁸
現在、米国では約670万人の成人がこの診断を受けており、1988年の330万人から43%増加している。世界全体では6400万人。2050年までに米国では1140万人に達すると予測されている。生涯リスクは24%である。⁹
スコットランドの研究によると、肺がんを除けば、心不全は一般的な疾患の中で5年生存率が最も低いことが判明した。¹⁰ フランスで行われた510万人の患者を対象とした分析では、心不全における心血管疾患による死亡率は、転移性疾患を含むあらゆるがん種を上回ることが確認された。60件の研究と150万人の患者を対象とした統合5年生存率は56.7%であった。¹¹
心不全は1997年に「新たな流行病」と指定されました。ヴェロニク・ロジャーは2021年にCirculation Research誌に次のように書いています。「心不全の発症率は減少しているものの、心不全の治療と管理に向けた継続的な努力にもかかわらず、死亡率と入院率の負担はほとんど軽減されていません。」¹²
米国における心不全成人患者への年間総支出額は1,795億ドル。65歳以上の成人における入院原因の第1位である。世界的なREPORT-HFレジストリ（患者数18,030人、44カ国）によると、退院時の薬剤服用数の中央値は7種類であった。米国の高齢者では、55%が10種類以上の薬剤を服用して退院している。¹³
5年生存率は五分五分だ。平均的な患者は7種類の薬を服用している。疫学的傾向は悪化の一途を辿っている。
治療を受けない半分
心不全は、駆出率（左心室が1回の拍動で送り出す血液の割合）に基づいて2つのカテゴリーに分類されます。駆出率低下型心不全（HFrEF）：心筋が十分に収縮できない状態。駆出率保持型心不全（HFpEF）：心臓は正常に収縮するものの、弛緩して血液を適切に充満することができない状態。
HFpEFは現在、全症例の半数以上を占めている。ミネソタ州オルムステッド郡では、HFpEFの割合は1987年の38%から2001年には54%に上昇した。フラミンガムのデータでは、1985～1994年には41%、2005～2014年には56%となっている。HFpEFの発生率は1990年代から2000年代にかけて53%増加した。HFrEFの発生率は横ばいだった。¹⁴
HFpEF（駆出率保持型心不全）に対する主要な薬剤治験はすべて失敗に終わっている。
CHARM-Preserved試験：カンデサルタン、患者数3,023人。主要評価項目は達成されず。心血管疾患による死亡数は170人と同数。PEP-CHF試験：ペリンドプリル、高齢患者数850人。達成されず。I-PRESERVE試験：イルベサルタン、患者数4,128人。達成されず。死亡率は1,000人年あたり52.6人と同数。TOPCAT試験：スピロノラクトン、患者数3,445人。達成されず。ロシアとジョージアの施設で誤診が疑われたため、結果がさらに悪化した。¹⁵
BorlaugとKassはCirculation Research誌（2016年）で、「HFpEFにおける薬物療法の大規模臨床試験で主要評価項目を達成したものはない」と述べている。ButlerらはJACC誌（2022年）で、「駆出率が保持された心不全の治療に特化したFDA承認薬はない」と述べている。2023年のJACC科学声明では、「HFpEFにおける心不全進行を促進する病態生理学的メカニズムは依然として十分に解明されていない」と述べている。¹⁶
HFpEF患者は主に高齢女性で、複数の薬剤を服用している。I-PRESERVE試験：平均年齢72歳、女性60%。TOPCAT試験：平均年齢69歳、女性52%。
HFpEFの有病率と長期スタチン処方、降圧剤の多剤併用、カルシウムサプリメント摂取との関連性を示した研究は、これまで発表されていない。人口統計学的重複を考慮すると、このデータ不足は顕著である。これらの薬剤を何十年も服用している可能性が最も高い集団は、医学的に説明のつかない心不全を発症する集団でもあるからだ。
スタチンと、それらが阻害する経路
ロバスタチンは1987年9月1日にFDAの承認を受けた。2018年から2019年にかけて、9200万人のアメリカ人がスタチンを服用しており、これは成人人口の35%に相当する。年間処方箋数は8億8800万件でピークに達した。¹⁷
スタチンはHMG-CoA還元酵素を阻害し、メバロン酸経路を抑制する。この経路はコレステロールとコエンザイムQ10の両方を生成する。両者は生合成経路を共有している。CoQ10はミトコンドリア呼吸鎖における重要な電子伝達体である。体内で最もエネルギー需要の高い臓器である心臓には、最も高いCoQ10濃度が存在する。¹⁸
スタチンは血漿中のCoQ10濃度を16～54%低下させる。12件のランダム化比較試験のメタアナリシスでは、統計的に有意な低下が確認された。CoQ10の分子構造を初めて解明したカール・フォルカースは、1990年にロバスタチンがCoQ10濃度を低下させ、その結果として心機能が低下することを報告した。心内膜生検では、組織中のCoQ10濃度が疾患の重症度と直接相関して低下することが示された。¹⁹
ウッフェ・ラヴンスコフは著書『コレステロールの神話』の中で、「スタチン治療の副作用として心不全が報告されていないのは、おそらく心不全患者がスタチン試験から日常的に除外されているためだろうが、心不全は有害事象ではなく原疾患の結果とみなされる場合もあるためだろう」と述べている。²⁰
メルク社はそれを知っていた。最初のスタチンを発売する前に、同社はスタチンとCoQ10を組み合わせた製剤に関する2つの特許（米国特許第4,929,437号と第4,933,165号、いずれも1990年発行）を出願していた。ノーベル賞受賞者のマイケル・S・ブラウンが発明した特許第4,933,165号には、「CoQ10はうっ血性心不全患者に有益であるため、HMG-CoA還元酵素阻害剤との併用は、高コレステロール血症のリスクも併せ持つ患者にとって有益であるはずである」と記されている。²¹
どちらの特許も商業化されなかった。ケンドリックは次のように述べている。「スタチンにQ10を加えるということは、スタチンが完全に無害で、親しみやすく、安全ではないことを認めることになるのかもしれない。もしスタチンに『解毒剤』が内蔵されているとしたら、果たしてそう言えるだろうか？」²²
ピーター・ラングスジョエンによる2003年の動物およびヒトを対象としたすべての研究のレビューでは、「スタチン系薬剤の効力が増し、目標LDLコレステロール値が低下するにつれて、CoQ10欠乏の深刻度が増し、心筋機能障害の可能性が高まる」と述べられている。²³
彼はそれを実証した。2004年、シルバーとラングスジョエンは、アトルバスタチンを6か月間服用した14人の患者のうち10人に拡張機能障害が見られ、CoQ10で改善することを発見した。²⁴ 2019年の研究では、平均6.8年間長期スタチン療法を受けている心不全患者142人を追跡調査した。94%がHFpEFであった。治療法は、スタチンを中止し、CoQ10を300mg/日投与することであった。NYHAクラスIは8%から79%に改善した。駆出率が低下した患者では、平均EFは35%から47%に改善した。1年死亡率：0%。3年死亡率：3%。²⁵
ラングスジョエンの結論：「スタチン関連心筋症は、現在増加している駆出率保持型心不全の有病率の一因となっている可能性がある。」²⁵
奥山らは、Expert Review of Clinical Pharmacology （2015年）において、スタチンが心臓組織に損傷を与える4つのメカニズム経路を特定した。それは、CoQ10とヘムAの枯渇、ビタミンK2合成阻害、セレノプロテイン生合成阻害、そして2004年以降に実施されたより厳格な倫理規制の下で行われた臨床試験における死亡率改善効果の欠如である。この論文は19,000回以上ダウンロードされた。²⁶
確立された心不全患者を対象としたスタチンに関する大規模無作為化試験であるCORONA試験とGISSI-HF試験はいずれも、死亡率の改善効果を示さなかった。ACC/AHAガイドラインでは現在、NYHAクラスII～IVの心不全患者にはスタチンを使用すべきではないとされている。²⁷
キルマー・マッカリーは著書『心臓革命』の中で、「心臓病や心臓発作による死亡者数は減少しているものの、心不全による死亡者数は過去15年間で増加している。これらの薬剤の増加が心不全による死亡者数の増加に直接関係しているかどうかは定かではないが、これは確かにさらなる精査に値する」と述べている。²⁸
9200万人のアメリカ人がスタチンを服用している。同時期に心不全による死亡率は146%増加した。現在、心不全の半数は、長期にわたり投薬を受けている高齢患者に多く見られるタイプであり、ラングスジョエン氏のデータでは、このタイプが医原性である可能性が指摘されている。時間的な相関関係は因果関係の証明にはならない。しかし、体内で最もエネルギーを消費する臓器の主要な燃料分子を枯渇させる薬が、何十年にもわたって成人人口の35%に処方されているとなれば、「精査」以上のものが必要となる。それは警鐘を鳴らすべき事態である。
治療の罠
標準的な薬物療法は、ACE阻害薬またはアンジオテンシン受容体拮抗薬、ベータ遮断薬、ループ利尿薬（通常はフロセミド）、アルドステロン拮抗薬、そして多くの場合スタチン系薬剤を併用する。進行例には、植込み型除細動器、心臓再同期療法、心室補助装置、移植などが行われる。
利尿薬には特に注意が必要である。ループ利尿薬は、濾過されたカルシウムの約25％と濾過されたマグネシウムの約60％を再吸収する共輸送体を阻害する。そのため、カリウム、マグネシウム、ナトリウム、カルシウム、塩化物、チアミン、亜鉛が減少する。²⁹
カリウム欠乏：利尿薬を服用している患者の最大50%に低カリウム血症がみられる。SOLVD試験では、利尿薬の使用が不整脈による死亡率を37%増加させることが示された。DIG試験の解析では、軽度の低カリウム血症でさえ死亡率の有意な増加と関連していた。突然心臓死（主に心室性不整脈によるもの）は、心不全による死亡の約半分を占める。³⁰
マグネシウム欠乏症：血清マグネシウム値は体内の総貯蔵量を正確に反映しないため、検出が困難である。利尿薬を服用している心不全患者の最大55%に低マグネシウム血症がみられる。イスラエルでは、脱塩水によって供給水からマグネシウムが除去されたため、マグネシウム不足により年間推定4,000人が死亡しており、これは交通事故による死亡者数の10倍に相当する。DiNicolantonioらは、潜在性マグネシウム欠乏症を「心血管疾患の主要な要因であり、公衆衛生上の危機である」と述べている。³¹
そしてチアミン。
病院における脚気
ここから歴史的な類似性がもはや類似性ではなくなる。
Seligmannら：フロセミド80～240mg/日を服用している入院中の心不全患者の91%がチアミン欠乏症であったのに対し、対照群16人中2人であった。Zenukら：80mg/日以上を服用している患者の98%が重度の欠乏症であり、40mg/日では57%が欠乏症であった。Hanninenら：中央値60mg/日を服用している患者100人のうち33%が欠乏症であった。³²
その作用機序は、尿流量に比例した尿中排泄量の増加と、細胞内チアミン取り込みの直接阻害である。健康な被験者において、低用量のフロセミド投与でもチアミン排泄量は2倍になった。体内には25～30mgしか保持されず、半減期は9～18日である。持続的な利尿下では、チアミンの枯渇は急速である。³³
心不全はフロセミド投与につながる。フロセミドはチアミンを枯渇させる。チアミン欠乏は心機能を悪化させる。心機能の悪化はフロセミドの投与量増加につながる。ESCAPE試験では、利尿薬投与量と死亡率との間に強い関連性（p=0.003）が認められ、特に300mg/日を超える場合に顕著であった。³⁴
湿性脚気とうっ血性心不全の臨床症状は、ベッドサイドでの診察では区別がつかない。末梢浮腫、呼吸困難、頻脈、心肥大、肺うっ血、静脈圧上昇、胸水などがみられる。現代の心臓脚気に関する論文では、当初は特発性拡張型心筋症と診断された症例が、チアミン投与によって改善したことが報告されている。³⁵
心不全患者にチアミンを投与するとどうなるのでしょうか？シモンらは、高用量フロセミドを服用中の患者30人を無作為に静脈内チアミン投与群またはプラセボ投与群に割り付けました。試験を完了した患者では、駆出率が22%増加しました。シェーネンベルガーらは、無作為化二重盲検クロスオーバー試験を実施し、経口チアミン300mg/日を28日間投与したところ、プラセボ群と比較して左室駆出率（LVEF）が29.5%から32.8%に増加したことを発見しました。Circulation誌の症例報告では、急性高拍出性心不全と血管拡張性ショックの男性について記述されています。静脈内チアミン投与後、血圧は数分以内に上昇し、昇圧剤は36時間で中止でき、心エコー図は正常化しました。³⁶
DiNicolantonioらによるメタアナリシス：チアミン補給により、プラセボと比較して左室駆出率（LVEF）が3.28%改善した。³⁷
デビッド・シカは著書『うっ血性心不全』の中で、「ループ利尿薬療法に伴う変化の一つで、これまであまり認識されてこなかったのがチアミン欠乏症である」と述べている。³⁸
チアミン検査は、主要な心不全ガイドラインには含まれていません。心臓のエネルギーにとって最も重要な3つの栄養素（カリウム、マグネシウム、チアミン）のうち、定期的にモニタリングされているのはカリウムのみです。
脚気を引き起こした精白米中心の食生活：心臓のエネルギー代謝に不可欠な栄養素の持続的な枯渇であり、その結果生じた機能障害は「病気」によるものとされた。現代の心不全治療薬療法：心臓のエネルギー代謝に不可欠な複数の栄養素の持続的な枯渇であり、その結果生じた機能障害は「病気の進行」によるものとされた。
カーターの細菌説に関する指摘は、ここでもそのまま当てはまる。病気には何らかの要因（ポンプの故障、遺伝的欠陥、原因不明の進行など）が必要だという前提は、病気の原因が何かが奪われたことにある可能性を覆い隠してしまう。
渦としての心臓
心不全に関する従来の考え方はすべて、心臓はポンプとしての機能を失ってしまったという前提に基づいている。
スティーブン・ハッセイは著書『心臓を理解する』の中で、この前提は誤りであると主張している。心臓は圧力推進ポンプとして、その効率は約30%に過ぎない。1940年代の実験では、機能する心臓がなくても血液循環が可能であることが実証された。レオン・マンテウフェル＝スゾーゲは、心臓が停止した後も血液が最大2時間流れ続けることを発見し、血液には「独自の運動エネルギー」があると結論づけた。³⁹
ジェラルド・ポラックの研究は、そのメカニズムを明らかにしている。親水性チューブ内の水が放射エネルギーにさらされると、構造化された第4の相、すなわち血管壁に沿った排除領域層が形成され、ポンプなしで流れを生み出す。⁴⁰ トーマス・コーワンは著書『人間の心臓、宇宙の心臓』の中で、これを循環に直接結びつけている。心臓の役割は血液を全身に送り出すことではなく、血液を渦状に循環させること、つまり心臓の各腔を通して血液をらせん状に回転させることで水を活性化させ、流れを維持する構造化された層を維持することである。⁴¹
心臓が螺旋状に収縮するのは、その筋肉である心室帯（フランシスコ・トレント＝グアスパによって発見された）が螺旋状の結び目を作って自身を包み込んでいるためである。アルバニー医科大学のブランコ・ファーストは、「心臓は、抵抗器官として捉えられた場合にのみ、押し寄せる血液の『暴走列車』に効果的に対抗できる」と述べている。⁴²
このモデルによれば、心不全はポンプの故障ではなく、全身的なエネルギー不足、すなわち構造化された水分動態の破綻、血流の低下、心臓が本来設計されていないポンプ機能を担わされることによる心室の過負荷、そして心臓が本来耐えられるはずのない圧力下での拡張である。⁴³
これにより、治療の課題は、機能不全に陥ったポンプをより強く働かせる方法から、システムが機能するための条件を回復させる方法へと移行する。ハッセイは、機能不全の心臓はケトン体を優先的に燃焼することを記録している。動物実験では、ケトジェニックダイエットによって心臓拡張と収縮機能障害が改善されることが示された。ポラックのメカニズムによって構造化水を活性化する赤外線サウナ療法は、188人の心不全患者において心機能のすべての指標を改善したが、対照群では改善は見られなかった。慢性的な交感神経活性化は、自律神経系の不均衡を通じて寄与する。自律神経系のバランスを示す最良の指標である心拍変動は、心不全において一貫して低下している。⁴⁴
回復
Q-SYMBIO試験（患者420名、17施設、無作為化プラセボ対照試験）では、CoQ10を1日300mg、2年間投与した。主要心血管イベント発生率は、プラセボ群26%に対し、Q-SYMBIO試験では15%であった（ハザード比0.50、p=0.003）。心血管死亡率は49%減少し、全死亡率は42%減少した。1人の死亡を防ぐために必要な治療患者数は10人であった。⁴⁵
HFpEF（駆出率保持型心不全）に対する4つの主要な薬剤臨床試験は、主要評価項目を達成できなかった。CoQ10は心血管疾患による死亡率を半減させた。
以前のラングスジョエンの研究（慢性心筋症患者143名にCoQ10 100mgを投与）では、平均駆出率が6か月以内に44%から60%に上昇し、85%に全般的な改善が見られた。⁴⁶ スティーブン・シナトラの「代謝性心臓病学」プロトコルでは、CoQ10、L-カルニチン、D-リボース、マグネシウムが処方された。これらはすべて、1日に約6キログラムのATPを消費する心臓のATP産生サイクルを標的としている。17件のランダム化比較試験（RCT）のメタアナリシスでは、L-カルニチンが駆出率を4.14%改善することが示された。⁴⁷
主流医学では、他の状況における可逆性心筋症は既に認められている。アルコール性心筋症（後天性拡張型心筋症の3分の1を占める）は、42%の症例で禁酒により改善する。頻脈誘発性心筋症は、心拍数コントロール後数ヶ月で正常化する。心不全は状態を表すものであり、死刑宣告ではない。⁴⁸
そして、ストロファントスもいる。
トーマス・コーワンはこの植物由来の強心配糖体を20年以上にわたり患者に使用してきた。ドイツの医師たちは1970年代に医療現場から姿を消すまで、50年以上にわたってこれを処方していた。臨床記録によると、調査対象となったドイツの医師の98%が高い有効性を報告している。ベルリンのある病院の12年間の症例シリーズでは、胸痛患者の99%が2週間以内に症状が消失した。ケルン教授は、ストロファンツス抽出物を導入した後、炭鉱労働者の心臓発作による死亡率が93%減少したことを記録している。⁴⁹
コーワン医師の診療所で起きたある症例は、心不全を如実に物語っている。68歳の男性で、駆出率は18%――部屋を横切るのもやっとの状態だった。ステント留置術を受けていたが、効果はなかった。そこでストロファンツス点眼薬の投与を開始したところ、6週間後には駆出率が47%にまで回復した。この治療法を知らなかった超音波検査技師は、15年間でこのような回復を見たことがないと語った。⁴⁹
活性化合物であるウアバインは水溶性で細胞質に浸透し、細胞の電気的電荷を維持する組織化されたゲル状態をサポートします。また、慢性的なストレスによって抑制される休息と回復のシステムである副交感神経の緊張もサポートします。主流の医療現場で生き残った強心配糖体であるジゴキシンは脂溶性で組織に蓄積し、治療域が非常に狭いため、米国では年間約8,000件の入院を引き起こしています。DIG試験（患者数7,788人）では、死亡率の改善は認められませんでした（相対リスク0.99）。より安全な薬は姿を消し、危険な薬が生き残ったのです。⁵⁰
ストロファントスに関するより詳細な説明――その歴史、ギルバート・リングの構造化水モデルによるメカニズム、そしてそれを埋もれさせた制度的力学――は、私のエッセイ「楽園からの贈り物：ストロファントスと消えた心臓薬」に記されています。
拡大するラベル
うっ血性心不全という診断は、異なる損傷を一つのカテゴリーにまとめてしまう。スタチン誘発性CoQ10欠乏症、フロセミド誘発性チアミン欠乏症、マグネシウム欠乏性心筋組織――これらはすべて同じ診断名、同じ薬剤投与経路、同じ予後となる。
診断基準は着実に拡大してきた。1971年のフラミンガム基準では、ベッドサイドでの臨床徴候が必須とされた。2001年のACC/AHA病期分類では、無症状期のカテゴリーが導入された。2021年の普遍的定義では、「リスクあり」および「心不全前段階」が追加され、これまで診断されていなかった集団が対象となった。HFpEFの正式化により、これまで心不全統計から除外されていた集団全体が対象となった。拡張機能障害に関するガイドラインに基づくカットオフ値を用いると、65歳以上の90%以上で少なくとも1つの異常値が認められる。Ahmadらは、1,619人の患者を対象としたクラスター分析を用いて、慢性心不全は「特定の疾患ではなく症候群である」と結論付けた。⁵¹
BNP検査（2000年にFDA承認、当初の諮問委員会は6対3で反対）の感度は94%だが、特異度はわずか55～66%である。心不全を伴わずにBNP値を上昇させる病態には、加齢、腎機能障害、心房細動、敗血症などがある。このバイオマーカーは診断閾値を下げ、対象となる患者層を拡大させた。⁵²
ラベルは損傷の本質を覆い隠し、具体的な治療法を阻害し、すべての患者を同じ薬物治療の連鎖へと導いてしまう。
証拠を吟味する
ここで収集された証拠は、大規模な無作為化比較試験から前向き臨床研究、歴史的記録、心臓生理学の代替モデルまで多岐にわたる。その質は均一ではなく、均一であるかのように扱うのは不誠実であろう。
最も確固たる証拠：薬物介入の強化により、50年間で心不全による死亡率が146%上昇した。スタチンは、記録された生化学的経路を介してCoQ10を枯渇させる。メルク社はこの解決策を特許取得し、隠蔽した。ラングスジョエンは、142人の患者（うち94%がHFpEF）でスタチン関連心筋症を記録し、スタチンの中止とCoQ10で可逆的であった。利尿薬治療を受けた患者におけるチアミン欠乏症の有病率は21～98%。ランダム化試験では、チアミン補充により駆出率が改善した。Q-SYMBIO試験では、CoQ10により心血管死亡率が49%減少した。
より弱い証拠としては、ストロファンツスに関するデータには、現代の査読付き臨床試験が不足している点が挙げられる。心臓の油圧ラムモデルは、ポラックの研究室での研究やファーストの学術研究によって裏付けられているものの、主流の見解としては受け入れられていない。スタチン使用開始と心不全発症率の時系列的な相関関係は示唆的ではあるものの、決定的なものではない。
読者がどこで線引きをするかにかかわらず、変わらないのは、心不全の標準治療は心臓がエネルギー産生に必要な栄養素を枯渇させるということである。そして、これらの栄養素の枯渇は日常的に検査されることはない。最も急速に増加している心不全は、医学では治療も説明もできないものであり、その人口統計学的特徴は、数十年にわたる多剤併用療法を受けている人々と重なっている。臨床データによれば、薬剤によって失われた栄養素を補充することで、薬剤では達成できなかった改善が得られることが示されている。
6歳児に説明する
あなたの心は庭のようなものです。強く育つためには、良質な水、良質な土壌、太陽の光、そして清らかな空気が必要です。
では、誰かが良質な土壌を取り除き、砂に置き換えたと想像してみてください。植物はしおれ始めます。良質な土壌を元に戻す代わりに、助手がやってきて、しおれた植物に化学薬品を散布します。化学薬品によって葉は一時的に少し緑色になりますが、残っていた良質な土壌もさらに洗い流されてしまいます。そのため、植物はさらにひどくしおれてしまいます。助手はさらに化学薬品を散布します。土壌はさらに洗い流されます。植物はさらにひどくしおれてしまいます。
しばらくして、作業員はこう言った。「この庭はひどく傷んでいます。垂れ下がる植物症候群という深刻な病気にかかっています。おそらく悪化の一途をたどるでしょう。もっと強力な薬剤が必要です。」
しかし、この庭は病気にかかっているわけではありません。土壌が不足しているのです。化学物質が土壌を洗い流し続けているのです。誰かが土壌検査を一度でも行えば、何が不足しているのかが分かるはずです。そして、良質な土壌を戻せば、植物は再び育つでしょう。
昔々、船員たちが食事に重要な栄養素が欠けていたために重病にかかりました。医者たちは病原菌に感染したと診断しましたが、ある賢い医者が食事内容を変えたところ、船員たちは回復しました。他の医者たちが彼の言うことを信じるまでには42年もの歳月がかかりました。
心臓の働きも同じです。心臓が強くあり続けるためには、エネルギーを作り出すのに役立つ特別なビタミンやミネラルなど、特定の栄養素が必要です。しかし、心臓が弱っている場合に医師が処方する薬の中には、これらの栄養素を奪ってしまうものがあります。そして、それらの栄養素が不足しているかどうかを誰も確認しません。心臓がさらに弱くなると、医師はより多くの薬を投与するのです。
庭に必要なのは、これ以上の化学薬品ではない。必要なのは、本来の土壌を取り戻すことだ。
船への帰還
1884年、高木は船員の食生活を変えることで、軍医たちが感染症だと主張していた病気を根絶できることを示した。陸軍の最高医療責任者は高木を偽医者と呼んだ。それから20年後、2万7000人の兵士がその確信のために命を落とすことになった。
その病気は脚気だった。原因は欠如。治療法は回復。障害は、あまりにも強力な理論的枠組みであり、その失敗の証拠が通用しなかった。
薬物療法の普及により、過去50年間で心不全による死亡率は146%上昇した。平均的な患者は7種類の薬剤を服用している。これらの薬剤はCoQ10、チアミン、カリウム、マグネシウムを枯渇させる。利尿薬の投与量が多い場合、これらの患者のチアミン欠乏症は98%に達する。この欠乏症は検査されていない。欠乏症が是正されると、心機能は改善する。
船は出航した。データも返ってきた。配給量に変更が加えられるかどうかは、まだ分からない。
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